lunes, 26 de junio de 2017

¿Qué partes tiene una neurona? ¿Cuál es su función?

Copiado de la revista CienciaToday.com 

Hoy vamos a intentar daros una visión general sobre la estructura y la función de las neuronas. 

Por Elena Verger Salom Publicado el 24 Junio, 2017

Veremos qué partes tiene un neurona y los tipos de señales eléctricas que estas utilizan para procesar y transmitir la información a través del sistema nervioso

Aunque la morfología de las neuronas puede variar según el tipo neuronal al que pertenezca, existe una estructura básica que todas cumplen. De esta forma, en una neurona podemos diferenciar cuatro regiones distintas: el cuerpo celular, las dendritas, el axón y los botones sinápticos o terminales de los axones.

En el cuerpo celular es donde se encuentra el núcleo, protegido por la membrana nuclear. Las neuronas siempre suelen tener un único axón, y su diámetro puede alcanzar desde un micrómetro (es lo que suelen medir las neuronas del cerebro humano) a un milímetro (lo que llega a medir la fibra gigante del calamar), por lo que el diámetro varía según el animal al que pertenezca y cuál sea su función.

Partes de una neurona: cuerpo, dendritas, axón y botones sinápticos

Los axones son unas estructuras especializadas en la conducción de impulsos eléctricos, también denominados potenciales de acción. Cuando las neuronas se encuentran en estado de reposo, su potencial eléctrico suele ser de unos -60mV, este potencial de reposo de las neuronas es equivalente al potencial de membrana que existe en las células no neuronales. Sin embargo, cuando la neurona se estimula, el potencial de acción puede llegar a ser de 50 mV.


Estructura de una neurona. Fuente: Wikipedia

Los potenciales de acción se mueven rápidamente a velocidades de hasta 100 metros por segundo. Por ejemplo, en los seres humanos los axones pueden llegar a medir hasta un metro de largo, en cambio se tarda unos pocos milisegundos en transmitir el potencial de acción por toda su longitud. Además, los axones están recubiertos de las células de Schwann que producen mielina y son las que facilitan la transmisión del impulso eléctrico, ya que de alguna manera lo hacen saltar para que se transmita de forma más rápida.

Por su parte, las dendritas son unas estructuras que se especializan en convertir señales químicas que reciben desde el axón terminal de otras neuronas en pequeños impulsos eléctricos. Esta especie de unión que se establece entre las neuronas se denomina sinapsis. Gracias a que las neuronas tienen dendritas extremadamente largas y con diferentes ramas complejas pueden formar sinapsis y recibir señales de un gran número de neuronas, tal vez hasta mil.

La sinapsis puede definirse como un sitio especializado en el que las neuronas se comunican entre ellas y con otras células. Por lo general, las sinapsis transmiten la información en una sola dirección, un axón terminal de una célula presináptica envía señales que son captadas por la célula postsináptica.

Las neuronas son el principal componente del sistema nervioso

Realmente existen dos tipos diferentes de sinapsis: la sinapsis química y la sinapsis eléctrica. En la sinapsis química (la más común), los botones del axón de la neurona presináptica contienen vesículas repletas de un determinado neurotransmisor (los neurotransmisores son como mensajeros químicos, biomoléculas que transmiten información entre una neurona y otros tipos de células). La célula postsináptica puede ser otra neurona, una célula muscular, una glándula, etc.La sinapsis puede definirse como un sitio especializado en el que las neuronas se comunican entre ellas y con otras células. Por lo general, las sinapsis transmiten la información en una sola dirección, un axón terminal de una célula presináptica envía señales que son captadas por la célula postsináptica.

Las neuronas son el principal componente del sistema nervioso

Realmente existen dos tipos diferentes de sinapsis: la sinapsis química y la sinapsis eléctrica. En la sinapsis química (la más común), los botones del axón de la neurona presináptica contienen vesículas repletas de un determinado neurotransmisor (los neurotransmisores son como mensajeros químicos, biomoléculas que transmiten información entre una neurona y otros tipos de células). La célula postsináptica puede ser otra neurona, una célula muscular, una glándula, etc.


Detalle de la estructura neuronal. Fuente: Wikipedia

Cuando se libera el neurotransmisor desencadena cambios en la permeabilidad de la membrana de la célula postsináptica, lo que a su vez puede generar cambios en el potencial eléctrico de la membrana. Según el tipo celular de la célula postsináptica se desencadenará una acción u otra. Si es una célula muscular seguramente se contraerá, si es una célula glandular producirá una secreción hormonal.

En la sinapsis eléctrica la transmisión de la información no se produce a través de un neurotransmisor, si no que la transmisión se produce a través del paso de iones de una célula a otra mediante uniones gap (un tipo de unión celular muy estrecha mediante la cual se forman como canales que acoplan una célula a la otra). Así los iones pueden moverse de una célula a otra transmitiendo directamente el potencial de acción. Esta sinapsis es menos común en mamíferos, está presente en invertebrados y en vertebrados inferiores.

Hasta aquí os contamos las partes de una neurona y las funciones de cada una. Cómo veis, las neuronas forman parte de un sistema complejo de transmisión de impulsos nerviosos que llevan información muy importante de una región del cuerpo a otra y que en definitiva constituyen el sistema nervioso.

Fuente:https://cienciatoday.com/partes-neurona-funcion/

domingo, 25 de junio de 2017

Ofrecen 150.000 euros para investigar la enfermedad rara Ataxia Telangiectasia

La asociación de familiares de afectados por la dolencia recaudan fondos mediante festivales de música, carreras o recogida de tapones

23/06/2017 07:26h.
Corredores solidarios y afectados por la enfermedad en el maraton Zurich Sevilla - ABC

Los enfermos de Ataxia Telangiectasia quieren que se investigue más.
Necesitan que se investigue más. 
La enfermedad, que afecta a unas 30 personas en España según estimaciones de la asociación que agrupa a las familias de los enfermos (Aefat), es una dolencia genética y neurodegenerativa. Y los familiares de los pacientes tienen claro que su prioridad es encontrar una cura y dejar claro que los pacientes pueden ser felices y, de hecho, lo son.

Desde Aefat explican que «la lucha de los familiares se centra ahora en la inversión en nuevas investigaciones». Para ello, la asociación ha lanzado una convocatoria de financiación de 150.000 euros destinado a proyectos de investigación a nivel internacional para los científicos que puedan «contribuir a prevenir, mitigar y aliviar los efectos de la enfermedad y, en última instancia, conducir a una cura».

La ataxia telangiectasia, explican desde la asociación, afecta a muchos aspectos de la vida del paciente: a su movilidad, al habla y a las defensas, por ejemplo. Pero los familiares de los afectados quieren transmitir un mensaje positivo. «Los enfermos son plenamente conscientes de su enfermedad, ya que no afecta a sus facultades mentales», y, reivindican, «tienen capacidad para pensar, sentir, amar y, por supuesto, para ser felices». Desde la asociación hacen especial hincapié en este punto. Un paciente con ataxia puede ser feliz, y, de hecho, por eso es por lo que luchan desde Aefat. Porque vivan una vida plena y feliz.

El presidente de la asociación, Patxi Villen, explica que los chavales que sufren esta dolencia son como cualquier otro. Quieren estudiar, ir a la Universidad, echarse pareja, salir con los amigos. «Son como cualquier otro niño», detalla Villen. «Tienen ilusiones y ganas de hacer cosas, quieren viajar, relacionarse...», abunda. Y para que todo eso sea posible, explica, han conseguido reunir los 150.000 euros que ahora ofrecen para investigar sobre la enfermedad. «Somos conscientes de que es poco dinero para hacer investigación, pero todo cuenta», dice Villen. Pero no se dan por vencidos: «Intentamos que nuestros hijos sean lo más felices posible».

Dinero para investigar
Desde la asociación no cejan en su empeño de encontrar una cura para la dolencia. De hecho, apuntan, «se está realizando un ensayo clínico en el hospital de La Paz de Madrid» donde participan varios niños de la asociación. El estudio, ya en fase III, ha sido impulsado por la empresa italiana EryDel. Desde el pasado mes de marzo, varios niños de Aefat intervienen en el estudio que arroja un rayo de esperanza a los enfermos.

«Se trata de un tratamiento que frenaría la degeneración motriz que sufren los pacientes», explican. Se muestran esperanzados, ya que, añaden, «el estudio realizado en Italia en Fase II demostró que frena el avance degenerativo de la ataxia y la alteración del movimiento ocular, y el paciente mejora a nivel motriz y en equilibrio».

Mientras los resultados definitivos llegan, la actividad de la asociación es intensísima también en la recaudación de fondos. La asociación organiza desde carreras solidarias hasta festivales de música (como el de folk que celebraron en 2016 en Vitoria).El objetivo es siempre el mismo: captar por cualquier medio dinero que sirva para que los investigadores avancen en el estudio de la dolencia. En esta tarea, por ejemplo, han participado algunos de los niños en el Zurich Maraton de Sevilla.

Así, «todo lo recaudado este año va a parar a nuestra siguiente convocatoria de proyecto de investigación, esta vez internacional, de 150.000 euros», anuncian desde la asociación de pacientes. Y no es poco lo que han hecho: el festival solidario Aitzina Folk, la participación en los maratones de Zurich Maraton de Sevilla y Zurich Maraton de Barcelona junto con Zurich, la carrera participativa AEFAT «Tus pasos mueven el mundo» en Málaga, recogida de tapones...», detallan desde Aefat.

¿Qué esperan de la investigación que patrocinan? «Buscamos una cura, claro. O algo que mitigue la enfermedad», explica Villen. «Sabemos que un estudio puede tardar ocho o diez años en dar resultados para los pacientes, pero no nos rendimos». La lucha, siempre con una sonrisa, sigue desde esta asociación que no para de dar pasos para que sus hijos puedan tener la vida que merecen: plena y feliz.

Fuente:http://sevilla.abc.es/andalucia/sevi-ofrecen-150000-euros-para-investigar-enfermedad-rara-ataxia-telangiectasia-201706222357_noticia.html

domingo, 18 de junio de 2017

Hacer ejercicios es un fertilizante para el cerebro


Hacer ejercicios de forma habitual no sólo es bueno para eliminar la grasa y moldear la figura, sino también para mantener en forma el cerebro, ya que la actividad física hace que este órgano se fortalezca previniendo la aparición de diversas enfermedades.

El doctor Ciro Gaona, neurólogo, afirmó que cada vez que el cuerpo se mueve produce en el organismo una variedad de efectos positivos que actúan como abono o fertilizantes para el cerebro. De allí que el estilo de vida que llevan las personas sea un factor determinante para mantenerlo sano el mayor tiempo posible.

"El cerebro es un órgano físico y espiritual de tan sólo kilo y medio, el cual hay que apreciar y cuidar al igual que otras partes del cuerpo porque todo lo que tiene que ver con la vida está allí. En la medida en que nos mantengamos activos física, mental, social y espiritualmente, funcionará y nos hará sentir mejor?, señaló.

Mencionó que diversas investigaciones médicas han encontrado que  la actividad física produce factores neurotróficos (familia de proteínas que favorecen la supervivencia de las neuronas), que aumenta el número de células cerebrales y tiene un efecto reparador en las ya existentes.

Además, sus beneficios van más allá de la oxigenación del cerebro, ya que también incrementa la producción de neurotransmisores como la acetilcolina que mejora la memoria y el aprendizaje; la dopamina, encargada de la sensación del placer y la motivación; así como también la noradrenalina, que mejora la capacidad de concentración;  y los niveles de serotonina que, cuando están bajos, se asocian a ansiedad, depresión e ideas obsesivas.

El ejercicio ha demostrado ser también un método excelente de protección frente a enfermedades neurodegenerativas e incluso puede llegar a disminuir su impacto.

"Tal es el caso de los pacientes con trastornos cognitivos leves, quienes pueden mantenerse por largo tiempo bien sin avanzar en la enfermedad?, indicó Gaona cuyas sugerencias pueden seguir por @DrCiroGaona.

Esto se debe a que cuando la persona se mantiene físicamente activa se liberan  sustancias químicas que protegen a las células nerviosas de daños y mejoran la plasticidad del cerebro, que es la capacidad que tiene este órgano para cambiar y adaptarse al entorno.

Esto explica, según el galeno, por qué durante y después del ejercicio las personas se sienten mejor y por qué mantenerse físicamente activos resulta tan bueno como la medicina para combatir la ansiedad y la depresión, entre otros males.

Cómo cuidar el cerebro Para obtener estos beneficios es necesario activarse. El doctor Ciro Gaona,  dijo que nunca es tarde para cuidar el cerebro pero cuanto antes se haga mejor. Las personas que no realizan ninguna actividad física tienen el doble de probabilidades de desarrollar enfermedades debilitantes como el Alzheimer y otras demencias.

Por tal motivo, recomendó dejar a un lado el sedentarismo y comenzar a mover el cuerpo , bien sea haciendo caminatas diarias o rutinas de ejercicios aeróbicos o de resistencia que no causen lesiones.

El baile es uno de los mejores ejercicios aeróbicos que ayuda a estimular áreas como el hipocampo, el área del cerebro que regula la memoria, el estado de ánimo y las zonas relacionadas con la coordinación del cuerpo en el espacio. Según el neurólogo, cuando se combina con el canto y la música el beneficio es mayor, ya que permite la adhesión social.

Fuente: http://www.entornointeligente.com/articulo/10119937/Hacer-ejercicios-es-un-fertilizante-para-el-cerebro-16062017

viernes, 16 de junio de 2017

Una novedosa terapia genética podría revolucionar tratamiento del cáncer

Noticia publicada en

Por Laurie McGinley  15 de junio de 2017

Stefanie Joho tenía 22 años cuando se le diagnosticó cáncer de colon. Ha estado en remisión durante más de un año gracias a un tratamiento de inmunoterapia dirigido a un fallo genético que padece (Foto: Michelle Gustafson/Washington Post)
El oncólogo fue contundente: el cáncer de colon de Stefanie Joho estaba fuera de control y no había nada más que se pudiera hacer. 
Flanqueada por sus padres y su hermana, la joven de 23 años sintió algo mojado en el hombro. Al levantar la vista vio a su padre llorando.

"Me sentí muerta por dentro, completamente desmoralizada, lista para terminar", recuerda Joho.

Pero su hermana Jess, no podía aceptarlo. Cuando la familia regresó a casa, ella abrió su laptop y comenzó a buscar frenéticamente ensayos clínicos y tratamientos experimentales, usando palabras médicas que había escuchado pero que no entendía del todo. Una hora más tarde, entró en la habitación de su hermana y le mostró lo que había encontrado. "No voy a dejar que te rindas", le dijo a Stefanie. "Este no es el fin."

La búsqueda condujo a un contacto en la Universidad Johns Hopkins, y unos días más tarde, Joho recibió una llamada de un genetista del cáncer que co-dirigía un estudio allí. ¡Ven tan rápido como puedas! Le dijeron. "Estamos teniendo un gran éxito con pacientes como tú".

Lo que siguió fue un ejemplo esclarecedor de cómo el encuentro entre una paciente e investigación experimental puede ayudar a abrir una frontera nueva en el tratamiento del cáncer: su caso dio lugar a la aprobación de un fármaco que, por primera vez, tiene como blanco una característica genética del tumor en vez del lugar del cuerpo donde está localizada la enfermedad.

El descubrimiento, anunciado la semana pasada por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA), podría beneficiar de inmediato a algunos pacientes con ciertos tipos de cáncer avanzado que no responden a la quimioterapia.

"Se trata de personas que enfrentan penas de muerte", dijo el genetista de Hopkins Bert Vogelstein. 
"Este tratamiento podría mantener a algunos de ellos en remisión durante mucho tiempo".

El pequeño ensayo clínico en Baltimore fue fundamental, y no sólo para la joven profesional de marketing. Se demostró que la inmunoterapia podría atacar el colon y otros tipos de cáncer que se creían eran imparables.
Los médicos hallaron que la clave era el defecto genético de sus tumores, conocido como deficiencia de reparación por falta de concordancia (MMR por sus siglas en inglés): algo así como un ADN sin corrector ortográfico. Cuando el ADN se copia, la anomalía impide que los errores se corrijan. En las células cancerosas, eso significa un número enorme de mutaciones que son buenos objetivos para la inmunoterapia.

El enfoque de tratamiento, sin embargo, no es una panacea. El defecto en cuestión – que puede surgir espontáneamente o ser heredado – se encuentra en sólo el 4 por ciento de todos los cánceres. Pero si uno observa con atención algunos tipos específicos, el escenario cambia dramáticamente.
El problema se produce en hasta el 20 por ciento de los cánceres de colon y alrededor del 40 por ciento de las neoplasias malignas del endometrio, es decir el cáncer en el revestimiento del útero.

En los Estados Unidos, los investigadores estiman que inicialmente alrededor de 15.000 personas portadoras de este defecto podrían ser beneficiadas con inmunoterapia. 
Y probablemente el número aumente bruscamente a medida que los médicos empiecen a usarlo más temprano en los pacientes propensos a tenerlo.

Cuando Stefanie Joho llegó al Hopkins, el ensayo clínico llevaba ya un año. Aunque un estudio anterior había demostrado la eficacia de un fármaco de inmunoterapia similar en una proporción significativa de pacientes con melanoma avanzado o cáncer de pulmón o riñón, los inhibidores de chequeo no mostraban mucho progreso con el cáncer de colon. Sólo un paciente entre 20 había respondido en un par de pruebas.

Joho, ahora tiene 27 años y vive en los suburbios de Filadelfia. El medicamento que trata con éxito su cáncer de colon fue aprobado por la FDA para su uso en tumores malignos con ciertas características moleculares (Foto: Michelle Gustafson/Washington Post)

¿Por qué algunos tumores se encogían y otros no? ¿Qué tenía de diferente el único paciente con cáncer de colon que se benefició? Drew Pardoll, directora del Instituto Bloomberg-Kimmel para la Inmunoterapia del Cáncer de Hopkins, y la investigadora titular Suzanne Topalian, dieron el inusual paso de consultar con los genetistas del hospital.

"Fue la primera cita de lo que se convertiría en el matrimonio de la genética del cáncer y la inmunología del cáncer", dijo Pardoll.

Los genetistas se apresuraron en ofrecer sus teorías, sugiriendo que los pacientes con melanoma y cáncer de pulmón respondían mejor porque esos cánceres tienen muchas mutaciones, una consecuencia de la exposición a la luz solar y al humo del cigarrillo.
Las mutaciones producen proteínas que el sistema inmune reconoce como extranjeras y susceptibles al ataque y el fármaco estimula la respuesta del sistema.

Los investigadores del Hopkins hallaron que los tumores con el defecto tenían, en promedio, 1.700 mutaciones, en comparación con sólo 70 en los tumores sin el problema.
Eso confirmó la teoría de que un alto número de mutaciones hace que sea más probable que el sistema inmunológico reconozca y ataque el cáncer siempre y cuando reciba la ayuda de la inmunoterapia.

Los estudios sustentaron la decisión de la FDA de aprobar Keytruda para el tratamiento de cánceres como el de Joho, es decir malignidades con ciertas características moleculares. La aprobación indica el surgimiento de una "inmunoterapia de precisión", dijo Pardoll, una que usa detalles genéticos para anticipar quién responderá a los tratamientos.

Para Joho, hoy de 27 años, la dura lección de los últimos años es clara: el campo del cáncer está cambiando tan rápidamente que los pacientes no pueden confiar en sus médicos para encontrar los mejores tratamientos.

"Los oncólogos apenas pueden mantenerse al día", dijo. "Mi hermana encontró un ensayo clínico para el que yo era una candidata perfecta, y mis médicos ni siquiera sabían que existía".

Fuente: http://www.infobae.com/america/wapo/2017/06/15/terapia-experimental-apalancada-en-la-genetica-podria-revolucionar-tratamiento-del-cancer/

jueves, 15 de junio de 2017

Descubriendo el funcionamiento de nuestro “sexto sentido”

“Encontramos que cuando la actividad de Runx3 se pierde en los ratones, las neuronas TrkC mueren y los ratones se vuelven atáxicos: son incapaces de colocar sus piernas en la posición correcta y pierden la capacidad de controlar sus movimientos y equilibrar”, dice Levanon.
Dra. Ditsa Levanon

¿Alguna vez ha tratado de tocarse la nariz con el dedo cuando sus ojos están cerrados? La mayoría de nosotros puede hacer esto con gran precisión.
En investigaciones que abarcan décadas, la Dra. Ditsa Levanon, Investigadora Principal, ha estado trabajando en el laboratorio del Prof. Yoram Groner del Departamento de Genética Molecular del Instituto Weizmann de Ciencias, investigando los procesos de desarrollo molecular que nos otorgan esta capacidad.
“Casi todo el mundo está familiarizado con nuestros cinco sentidos – la vista, el sonido, el olfato, el tacto y el gusto – pero pocos son conscientes de que tenemos lo que a veces se conoce como un “sexto sentido”, el sentido de posición”, dice Groner.
Tal “conciencia corporal”, también conocida como propiocepción, nos permite percibir la posición y el movimiento de nuestros miembros y nuestro cuerpo.

Levanon y sus colegas en el laboratorio de Groner descubrieron que una proteína conocida como factor de transcripción Runx3 es un regulador esencial de las neuronas sensoriales especializadas-neuronas TrkC -que están involucradas en la propiocepción.

¿En el sistema nervioso periférico, el factor de transcripción Runx3 resulta ser específico para las neuronas TrkC, pero no para neuronas tan estrechamente relacionadas como las del dolor o el tacto.

Levanon: “La pregunta que ahora estamos tratando de responder es:
¿Qué es lo que cambia el gen Runx3 ‘on’ y ‘off’ en el lugar y hora correctos y cómo esto conduce a la formación específica de las neuronas TrkC?”

Levanon y sus colegas, los doctores Elena Apple, Kira Orlovsky y Yehuda Salzberg descubrieron tres jugadores cruciales que regulan la transcripción del gen Runx3 y, por tanto, participan en el desarrollo de la propiocepción.

En la transcripción – el primer paso por el cual la información codificada en un gen se utiliza para sintetizar proteínas – tales factores de transcripción como Runx3 se unen a una secuencia de ADN específica llamada sitio promotor que se encuentra cerca del gen de interés.
Pero muchos genes son controlados de una manera compleja que implica elementos reguladores adicionales (REs). Estos elementos no siempre están cerca del gen y pueden ser difíciles de encontrar.

Los científicos emplearon por primera vez los cromosomas artificiales bacterianos (BACs) – construcciones genéticas especiales que contienen grandes segmentos de ADN – para expresar el gen Runx3 y sus regiones circundantes en ratones transgénicos. También se insertó un gen indicador fluorescente en la región codificante de Runx3.

Groner explica: “Resolver el patrón de expresión de estos BAC fluorescentes-reportero en los ratones transgénicos reveló una región lejana que fue responsable de la especificidad de la expresión de Runx3 en las neuronas TrkC. Esta región contenía los elementos reguladores que buscábamos”.

Fuente: http://aurora-israel.co.il/descubriendo-el-funcionamiento-de-nuestro-sexto-sentido/

miércoles, 14 de junio de 2017

¿Sabías que nuestro "segundo cerebro" no está en la cabeza?



Los científicos llaman al sistema nervioso entérico (SNE) “el segundo cerebro”, que no se encuentra en la cabeza, sino en el vientre.

Aunque es mucho más simple que el cerebro, el sistema nervioso entérico se compone de unos 200 a 600 millones de neuronas, que están en el aparato digestivo. La complejidad de la digestión es asombrosa tanto así que el SNE determina las enzimas digestivas apropiadas para descomponer el alimento en partículas que el cuerpo pueda absorber.

El “segundo cerebro” mueve el alimento a través del aparato digestivo indicándoles a los músculos de las paredes del tracto digestivo que se contraigan. Además, protege nuestro cuerpo de bacterias dañinas provocando fuertes contracciones para expulsar la materia tóxica mediante el vómito o la diarrea.

Aunque, al sistema nervioso entérico se le llama “segundo cerebro”, no piensa ni decide por nosotros, es decir, no es realmente un cerebro. Sin embargo, los científicos siguen asombrados por la complejidad de este maravilloso sistema, del cual quizás solo se conoce una ínfima parte.

Con información de Planeta Curisoso

2017-06-12
Fuente: http://www.2001.com.ve/mundo-loco/161658/-sabias-que-nuestro--segundo-cerebro--no-esta-en-la-cabeza-.html

lunes, 12 de junio de 2017

Marcadores genéticos para adecuar la terapia a cada paciente

Las herramientas genómicas permiten identificar nuevas dianas terapéuticas y sostener la medicina personalizada
Mabel Loza y Ángel Carracedo,
Imagen:


REDACCIÓN / LA VOZ 12/06/2017 05:00

Estaban condenados a entenderse. Y así lo hicieron. Mabel Loza disponía en el CIMUS de la Universidade de Santiago de una amplia biblioteca de moléculas potencialmente terapéuticas, una fuerte infraestructura tecnológica para probarlas y una amplia experiencia de colaboración con la industria farmacéutica. Y Ángel Carracedo, desde el grupo de Medicina Xenómica, formado por 100 investigadores, el conocimiento para identificar nuevas dianas para atacar a las enfermedades, a partir de la genómica, sobre las que podían actuar los compuestos. La unión, fraguada hace cinco años y bendecida con una aportación de ocho millones de euros de la UE, es hoy un modelo de éxito y una referencia en España.

«Juntos, más poderosos»

«Juntos somos más poderosos, es una alianza maravillosa», destaca Ángel Carracedo. «Nosotros -explica- ofrecemos nuevas dianas terapéuticas para el desarrollo de fármacos a partir de herramientas genómicas. No solo las que podamos aportar nosotros, sino que tenemos colaboraciones con grupos de todo el mundo y eso nos permite también captar ideas del entorno».

El equipo de Carracedo está respaldado por las plataformas de secuenciación masiva de ADN que aportan la Fundación Pública Galega de Xenómica y el Centro Nacional de Genotipado, con base en Santiago. Y aquí es donde entra en juego otro factor esencial: con esta tecnología se puede establecer, a partir de biomarcadores, un perfil genético de los pacientes y de las enfermedades que adecúe un tratamiento específico a cada grupo de personas. Es la base de la medicina personalizada. Hoy en día ya no se puede hablar, por ejemplo, de cáncer de mama en genérico, sino que hay muchos subtipos. Y lo que le viene bien a unos puede no ser efectivo, o incluso contraproducente, para los demás. Y ha pasado que ensayos clínicos en su última fase se tuvieran que echar para atrás porque no se tuvo en cuenta este aspecto. «Nosotros ofrecemos una estratificación, una división en función del perfil genómico, en las fases iniciales del desarrollo de fármacos, lo que es algo que ahora interesa mucho a los laboratorios», dice Carracedo. La medicina personalizada también tiene sello gallego.

«Los pacientes gallegos se benefician de los tratamientos más innovadores»

El hospital de Santiago no solo se ha convertido en el referente en Galicia para la realización de ensayos clínicos por parte de grandes multinacionales internacionales, sino también en España. En estos momentos están activos 430 experimentos en humanos, de los que 106 se pusieron en marcha en el último año, en los que se están probando más de 200 compuestos diferentes. Las dos terceras partes de los ensayos que se practican en la comunidad se hacen en Santiago. Pero, en cualquier caso, de esta ventaja se benefician todos los pacientes de la comunidad. «Son ensayos de medicamentos de última generación que suponen un beneficio directo para los pacientes, que tienen acceso a los tratamientos más avanzados a nivel mundial», explica Federico Martinón, que coordina desde Santiago la Red Española de Ensayos Clínicos Pediátricos, aunque en realidad se prueban todo tipo de terapias, desde las dirigidas a tumores pasando por dolencias psiquiátricas, inflamatorias o cardiovasculares.

Pero que las grandes multinacionales hayan puesto su mirada en Galicia para demostrar la eficacia y seguridad de sus compuestos no solo permite ayudar a los enfermos, sino también establecer alianzas de colaboración y generar riqueza. «Claro que atraen recursos, inversiones y generan empleo. En mi caso tengo contratadas a 29 personas para investigación cuyos contratos dependen de los ensayos clínicos», apunta Martinón, quien también advierte que «a las farmacéuticas no les vale cualquiera para probar sus productos».

Pero que las grandes multinacionales hayan puesto su mirada en Galicia para demostrar la eficacia y seguridad de sus compuestos no solo permite ayudar a los enfermos, sino también establecer alianzas de colaboración y generar riqueza. «Claro que atraen recursos, inversiones y generan empleo. En mi caso tengo contratadas a 29 personas para investigación cuyos contratos dependen de los ensayos clínicos», apunta Martinón, quien también advierte que «a las farmacéuticas no les vale cualquiera para probar sus productos».

«As multinacionais xa saben que estamos no mapa e fíxanse en nós»

«O nivel científico en Galicia está máis que demostrado, pero temos que seguir avanzando para que a boa investigación non quede nas aulas ou nos laboratorios, senón que chegue á sociedade». Carme Pampín sabe de lo que habla. Hace 15 años dio el salto de la universidad a la empresa para crear Galchimia, una de las compañías biotectnológicas de referencia. Ahora, junto a AMSlab, Oncostellae y Nanogap, han creado el consorcio Neogalfarma para el diseño, síntesis y evaluación biológica de nuevos moléculas antitumorales. Lo han hecho al amparo del programa Conecta-Peme financiado por la Axencia Galega de Innovación, que da continuidad a otro proyecto iniciado anteriormente.


Su objetivo pasa por lograr candidatos a fármacos, en los que se demuestre su actividad biológica y seguridad, para licenciarlos a las grandes multinacionales, para lo que también trabajan estrechamente con la plataforma Innopharma. Uno de los socios, Oncostellae, ya ha logrados dos patentes para moléculas contra el cáncer de próstata y mama.

«As grandes farmacéuticas xa saben que estamos no mapa e fíxanse en nós. E iso é moi difícil porque Galicia está un pouco illada. A ciencia e as capacidade témolas, pero en Galicia aínda temos que fortalecer as empresas, que son pequenas».

Biofabri, con sede en O Porriño y filial de CZ Veterinaria, es una excepción. Es la responsable del diseño y optimización de la nueva vacuna contra la tuberculosis, que también se fabricaría en Galicia.

FUENTE: http://www.lavozdegalicia.es/noticia/sociedad/2017/06/12/marcadores-geneticos-adecuar-terapia-paciente/0003_201706G12P3992.htm

jueves, 8 de junio de 2017

Kite solidario en Algeciras para la Asociación Gaditana de Ataxias

El sábado desde la una de la tarde en el Paseo de Getares 

II Outlet Surfero Solidario


Alfonso Delgado, Raquel Sánchez, Inma Herrero y Enrique del Águila nos hablan del II Outlet Solidario Surfero. 
JUAN MANUEL DICENTA Algeciras 07/06/2017 - 19:25 h.

Para hablarnos de este evento solidario han pasado por el programa los miembros de KCG, Club Deportivo Kite Campo de Gibraltar Alfonso Delgado y Enrique del Águila, y de la asociación beneficiaria AGATA Raquel Sánchez e Inma Herrero. Juntos nos han contado como surgió la idea. "desde KCG tuvimos conocimiento en su día de los serios problemas con los que se enfrentan las personas de Ataxia, una enfermedad neurodegenerativa". Con este segundo evento pretenden conseguir la financiación necesaria para que la asociación pueda seguir llevando a cabo las diferentes actividades de apoyo a los enfermos.

Los componentes de este club deportivo son conscientes de como afectan los recortes a este tipo de organizaciones "pasamos de la época en la que recibíamos subvenciones de la adminitración - nos cuenta Raquel - a tener que realizar todo tipo de actividades para conseguir los recursos y atender a los enfermos". Conscientes de la aceptación y el impacto de la primera edición  del Oulet Solidario Surfero han querido, este año, incluir más actividades y sorpresas.

En la actualidad cuentan con diversas tiendas y marcas que colocarán su stand, por el que pagan una cantidad que se destina a la asociación, para la venta de su material, entre otras Gisela Pulido, Procente, KTS Kite School Tarifa, la Asociación Bandera Rosa... El Ayuntamiento de Algeciras se encargará de montar un escenario por el que pasarán diversos grupos locales, Up to eleven, y Chris Vargas.

El evento solidario comenzará a la una de la tarde, en el paseo de Getaeres y se prologará hasta la media noche.

Fuente: http://cadenaser.com/emisora/2017/06/07/radio_algeciras/1496856331_413099.html

miércoles, 7 de junio de 2017

5 hierbas y alimentos que ayudan a combatir la depresión y el estrés

Insertamos hoy otro artículo de nuestra colaboradora Edith Gómez

Simplemente el estar fuera, bien sea haciendo ejercicio o dando  un paseo, puede ayudar a reanimarte. En especial, trabajar en un  jardín puede resultar tan eficaz para combatir la depresión, el estrés y la ansiedad, que a menudo se utiliza en la "terapia horticultural" en los hospitales psiquiátricos.

Así que si sientes que tus niveles de energía están cayendo o estás demasiado estresado en el trabajo, considera dedicarte a trabajar en un pequeño huerto. No sólo obtendrás los beneficios terapéuticos de esta actividad, sino que también te puedes beneficiar de los nutrientes al cultivar ciertos productos saludables.

Existen varios vegetales e hierbas que son ricos en componentes antidepresivos y minerales, los cuales te pueden alejar del borde en esos días terribles e incluso ayudan a aliviar la depresión. Aquí está una guía de los alimentos e hierbas antidepresivas más potentes, y cómo cultivarlos en cualquier lugar.

Acelga

Por qué debes comerla: Todos los tipos de acelgas cuentan con una gran cantidad de magnesio, un nutriente esencial para las reacciones bioquímicas en el cerebro, que aumentan los  niveles de energía. De hecho, la deficiencia de magnesio es una condición común entre las personas diagnosticadas con depresión clínica.

Cómo cultivarla: La acelga es una cosecha resistente que, si se siembra incluso en verano, producirá hasta principios del invierno. Elije un lugar donde reciba una buena cantidad de luz solar.

El cultivo puede tolerar la sombra pero produce mejor con mucho sol. Elije un contenedor que sea de aproximadamente 12 pulgadas de ancho y 12 pulgadas de profundidad y llénalo con un buen suelo de maceta orgánica. Siembra entre dos y tres semillas por tiesto. Puedes comenzar a cosechar las hojas tan pronto como aparezcan.

Tomates Cherry

Por qué debes comerla:La piel del tomate es rica en licopeno, un fitonutriente que de hecho detiene la acumulación de compuestos pro-inflamatorios relacionados con la depresión.

Considerando que el licopeno está presente en la piel del tomate, la mejor manera de obtener este nutriente es a través de los tomates cherry, ya que su superficie más pequeña implica que consumirás más piel que al comer un tomate de tamaño regular.

Cómo cultivarlo: Los tomates cherry producen más fruta que las variedades más grandes. Las ollas deben ser grandes, una que contenga entre cuatro y seis galones de tierra, y ubícalas en un lugar soleado.

En junio, encuentra algunas plántulas de tomate cherry orgánico en un vivero local o en el mercado de agricultores,y siembra de manera que la primera hilera de hojas esté cubierta de tierra. Dependiendo de la variedad que cultives, los tomates cherry pueden tomar cerca de dos a tres meses para comenzar a dar cosecha.

Manzanilla

Porqué debes beberla:Una taza de té de manzanilla antes de que ir a la cama contribuye a un sueño más placentero. La manzanilla es rica en ácido cafeico, el cual es reductor de estrés, así que puedes prepararte un té, remojando las flores de manzanilla en agua hirviendo, durante unos 10 minutos.

Cómo cultivarla: La manzanilla alemana es la mejor para los tés, en comparación con otras variedades que pueden dar un sabor más amargo. Para el cultivo,  usa un recipiente pequeño de aproximadamente seis pulgadas de ancho por seis pulgadas de profundidad.

Para este cultivo se requiere que esté en pleno sol y se debe plantar a finales de primavera, cuando no hay riesgo de vientos muy fríos.

Orégano

Por qué debes comerlo: El orégano es rico en ácido cafeico, quercitina y ácido rosmarínico, todos los componentes que combaten la depresión, la fatiga y la ansiedad.

Cómo cultivarlo: El orégano, como la mayoría de las hierbas, crece muy fácil. Busca una plántula en un vivero local, agrégale un poco de  agua,dejando parte del el suelo en el lado seco. Este cultivo es mejor realizarlo en contenedores, pero asegúrate de que tu olla sea lo bastante grande, por lo menos 12 pulgadas de ancho, ya que  esta planta puede crecer muy rápido.

Lavanda

Por qué debes olerla: No todo en el jardín tiene que ser comestible. Según varios estudios, los tratamientos de aromaterapia con lavanda y otras hierbas se utilizan a menudo para complementar los tratamientos de la depresión, porque el olor resulta muy relajante.

Cómo cultivarlo:Siembra una semilla de lavanda en un recipiente hecho de un material que respire, como la terracota, y elije una olla de 12 pulgadas de ancho por 12 pulgadas de profundidad.

Coloca la maceta en un área que reciba mucha luz solar; la Lavanda ama las zonas secas y soleadas. La lavanda inglesa es perfumada y comestible, así que puedes agregar unas cuantas hojas en los platillos que cocines, si así lo deseas.

Descripción del autor: Edith Gómez es editora en http://gananci.com/, apasionada del marketing digital, especializada en comunicación online.
Se niega a irse a la cama cada noche sin haber aprendido algo nuevo.
Le inquietan las ideas de negocio y más aún, aportar una mirada creativa al pequeño mundo en el que vivimos.
Twitter: @edigomben

lunes, 5 de junio de 2017

Boletín FEDAES Nº 158

EDITORIAL

"Herramienta útil contra la vulnerabilidad"




Este boletín es la voz de la Federación Española de Ataxias (FEDAES) y por tanto, tu voz, así que para que realmente sea informativo y actual, si tienes cualquier información, artículo, opinión o escrito que creas interesante házselo llegar a: 

miércoles, 24 de mayo de 2017

FDNA colaborará con GeneDx y Blueprint Genetics en el lanzamiento de Face2Gene

El convenio integrará en análisis de la compañía en el flujo de trabajo de las pruebas genéticas de estos laboratorios al permitir que los médicos compartan datos fenotípicos en tiempo real.


FDNA ha anunciado que colaborará con GeneDx y Blueprint Genetics, dos de los laboratorios referentes en pruebas genéticas a nivel mundial, para el lanzamiento de Face2Gene. Se trata de un conjunto de aplicaciones que ayuda a evaluar los signos clínicos de los pacientes a través de la inteligencia artificial y el análisis facial.

La colaboración integrará el análisis de FDNA en el flujo de trabajo de las pruebas genéticas de estos laboratorios al permitir que los médicos compartan datos fenotípicos en tiempo real.

En este contexto, con una base de datos completa de más de 10.000 síndromes de enfermedades raras, esta nueva capacidad de LABS junto con el nuevo conjunto de aplicaciones, está mejorando la velocidad y la precisión del diagnóstico para pacientes de enfermedades raras.

"Al proporcionar datos fenotípicos y clínicos al laboratorio directamente en el punto de la interpretación genética, estamos alcanzando una medicina de precisión”, ha asegurado Dekel Gelbman, CEO de FDNA, “GeneDx y Blueprint Genetics son ejemplos de laboratorios innovadores y reconocidos que adoptan tecnología que liderará el camino para identificar enfermedades raras y promover nuevos avances médicos ", ha señalado también.

Por su parte, el doctor Ben Solomon, director de GeneDX ha manifestado que “sta colaboración es una gran manera de aprovechar la información clínica y genética y los enfoques de aprendizaje automático para encontrar respuestas para los médicos, pacientes y familias afectadas.”

“La combinación de estas innovaciones tecnológicas con nuestro enfoque transparente para el diagnóstico y la próxima generación de herramientas de fenotipado como Face2Gene representan los próximos pasos adelante en el diagnóstico genético molecular ", ha señalado también Tero-Pekka Alastalo, jefe médico de Blueprint Genetics.

Porque salud necesitamos todos… ConSalud.es
Lo último publicado en INTERNACIONAL
Fuente: https://consalud.es/empresas/empresas-con-salud/fdna-colaborara-con-genedx-y-blueprint-genetics-en-el-lanzamiento-de-face2gene-36403

jueves, 18 de mayo de 2017

Una terapia génica experimental puede revolucionar el futuro

La DMAE es una de las principales causas de pérdida de visión en Estados Unidos, afectando a un estimado de 1,6 millones de estadounidenses



En un ensayo clínico pequeño y preliminar, investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, y sus colaboradores han demostrado que una terapia genética experimental que utiliza virus para introducir un gen terapéutico en el ojo es segura y que puede ser eficaz para preservar la visión de las personas con degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) de tipo húmedo.

La enfermedad está marcada por el crecimiento de vasos sanguíneos anormales que filtran líquido en la parte central de la retina llamada macula, que utilizamos para leer, conducir y reconocer caras.

El estudio publicado en 'The Lancet' informa sobre un nuevo enfoque en el que se emplea un virus, similar al resfriado común, pero alterado en el laboratorio para que no pueda causar la enfermedad, como portador de un gen y se inyecta en el ojo. El virus penetra en las células de la retina y deposita un gen, que convierte las células en fábricas para producir una proteína terapéutica, llamada sFLT01.

Los vasos sanguíneos anormales que causan DMAE húmeda crecen porque los pacientes han aumentado la producción del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, por sus siglas en inglés) en sus retinas. Los tratamientos actuales requieren inyecciones de proteínas directamente en el ojo que se unen e inactivan VEGF, reduciendo el líquido en la mácula y mejorando la visión.

Sin embargo, las proteínas terapéuticas salen del ojo en el transcurso de un mes, por lo que los pacientes con DMAE húmeda, por lo general, necesitan volver a la clínica para someterse a más inyecciones cada entre seis a ocho semanas con el fin de evitar la pérdida de la visión. Especialistas de los ojos dicen que la carga y la incomodidad del régimen son responsables de que muchos pacientes no reciban las inyecciones con la frecuencia que necesitan, lo que lleva a la pérdida de visión.

Debido a que los virus penetran naturalmente en las células y dejan atrás el material genético, los investigadores diseñaron virus para dirigirse a las células de la retina y proporcionarles un gen que produce sFLT01. Por lo tanto, las células de la retina se convierten en fábricas que generan la proteína terapéutica, potencialmente eliminando la necesidad de inyectarla repetidamente.

"Este estudio preliminar es un paso pequeño pero prometedor hacia un nuevo enfoque que no sólo reducirá las visitas médicas y la ansiedad e incomodidad asociadas con inyecciones repetidas en el ojo, sino que puede mejorar los resultados a largo plazo debido a que se necesita una supresión prolongada de VEGF para preservar la visión y es difícil de lograr con inyecciones repetidas porque la vida a menudo se interpone en el camino", dice Peter Campochiaro, profesor de Oftalmología en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

Ayuda a reducir el líquido de los ojos en la degeneración macular
El ensayo clínico de fase 1 involucró a 19 hombres y mujeres, de 50 años de edad o mayores con DMAE húmeda avanzada. Se dividió a los participantes en cinco grupos diferentes que recibieron dosis crecientes de 2 x 10 ^ 8 a 2 x 10 ^ 10 partículas virales que contenían el gen terapéutico en 0,05 ml de fluido. Los investigadores examinaron cada grupo para detectar signos de reacciones adversas durante al menos cuatro semanas antes de administrar una dosis más alta al siguiente grupo.

Después de que el virus depositó el gen, las células comenzaron a secretar sFLT01 que se unió al VEGF e impidió que estimulara la fuga y el crecimiento de vasos sanguíneos anormales. El objetivo es que las células retinianas infectadas por el virus produzcan suficiente sFLT01 para detener de forma permanente la progresión de la DMAE.

Después de monitorear la os tres primeros grupos y de no encontrar toxicidad limitante de la dosis, los investigadores administraron la dosis máxima a un grupo de diez participantes y no observaron efectos secundarios graves. "Incluso en la dosis más alta, el tratamiento fue bastante seguro. Encontramos que casi no había reacciones adversas en nuestros pacientes", dice Campochiaro.

Por razones de seguridad y ética, el grupo de estudio estaba compuesto por personas para las que era muy improbable que los tratamientos aprobados estándar recuperaran la visión, lo que significaba que sólo 11 de los 19 tenían potencial para la reducción de líquidos. De esos 11 pacientes, cuatro mostraron mejoras dramáticas, con una reducción de la cantidad de líquido en sus ojos de grave a casi nada, al igual que lo que se observa con el tratamiento estándar óptimo, según Campochiaro.

Además, otros dos participantes mostraron una reducción parcial de la cantidad de líquido en sus ojos. Cinco participantes no mostraron ninguna reducción en los niveles de líquido y, sorprendentemente, dicen los investigadores, encontraron que todos los pacientes que no mostraron mejoría presentaban anticuerpos preexistentes al virus AAV2.

A partir de ese resultado, los científicos concluyen que incluso si otros estudios afirman la seguridad y el valor de su terapia génica, puede tener limitaciones para un uso amplio, ya que se estima que el 60 por ciento de la población de Estados Unidos ha sido infectado con virus adeno-asociados, la familia de virus a los que pertenece AAV2 y son inmunes a ella. Los autores creen que, en estos pacientes, el sistema inmunológico destruyó el virus antes de que pudiera insertar la terapia.

Fuente: http://www.elmedicointeractivo.com/articulo/internacional/terapia-genica-mejora-degeneracion-macular-asociada-edad/20170518165314111751.html

domingo, 14 de mayo de 2017

SALUD Por qué nos calma respirar lentamente

Tu madre tenía razón, como siempre, y respirar despacio nos ayuda a combatir la ansiedad, algo que nos decían de pequeños. 

Ahora la Universidad de Stanford les da la razón.




LAURA MARTIN SAN JUAN
ACTUALIZADO: 14 mayo 2017 09:24h CEST

Durante generaciones, las madres les han dicho a sus hijos que hicieran respiraciones lentas, que tomaran aire, cuando tenían berrinches, llantos, estaban nerviosos… una manera de combatir la ansiedad. A esto se suma ahora que la meditación también utiliza la respiración controlada para inducir la tranquilidad.


Ahora los científicos de la Universidad de Stanford pueden haber descubierto por primera vez por qué tomar respiraciones profundas puede ser tan relajante. La investigación, en un pequeño grupo de neuronas profundas en el cerebro de los ratones, también subraya lo intrincados y penetrante de los vínculos que están dentro de nuestro cuerpo y la relación entre la respiración, el pensamiento, el comportamiento y el sentimiento.

Respiramos sin darnos cuenta


La respiración es uno de los procesos más esenciales y elásticos del cuerpo. Nuestras respiraciones se producen constante y rítmicamente, al igual que el latido de nuestros corazones. Pero, aunque generalmente no podemos cambiar el ritmo de nuestros corazones por elección, podemos alterar la forma en que respiramos, en algunos casos conscientemente, como contener el aliento, suspirar, jadear o bostezar.

¿Cómo lo hace la mente?

Pero cómo la mente y el cuerpo regulan la respiración y viceversa a nivel celular es el gran misterio. Hace más de 25 años, investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles descubrieron por primera vez un pequeño paquete de aproximadamente 3.000 neuronas interconectadas dentro de los cerebros de animales, incluyendo personas que parecen controlar la mayoría de los aspectos de la respiración. Ellos apodaron a estas neuronas como el marcapasos respiratorio. Sin embargo, en los años transcurridos desde entonces, poco se ha avanzado en la comprensión de cómo funcionan esas células.

Pero recientemente, un grupo de científicos en Stanford y otras universidades, incluyendo algunos de los UCLA, comenzaron a usar sofisticadas técnicas genéticas nuevas para estudiar neuronas individuales en el marcapasos. Mediante el seguimiento microscópico de diferentes proteínas producidas por los genes en cada célula, los científicos podrían agrupar las neuronas en "tipos".

Con el tiempo identificaron alrededor de 65 tipos diferentes de neuronas en el marcapasos, cada uno presumiblemente con una responsabilidad única para regular algunos aspectos de la respiración.

Los científicos confirmaron esa idea en un notable estudio publicado el año pasado en Nature, en el que criaron ratones con un único tipo de célula marcapasos que podría ser desactivada. Cuando inyectaron a los animales con un virus que mató solamente esas células, los ratones dejaron de suspirar, descubrieron los investigadores. Los ratones, al igual que la gente, normalmente suspiran cada pocos minutos, incluso si nosotros y ellos no somos conscientes de hacerlo. Sin las instrucciones de estas células, el suspiro se detuvo.

Pero ese estudio planteó nuevas preguntas sobre las capacidades de otras neuronas en el marcapasos. Así que para el estudio más reciente, que fue publicado recientemente en Science, los investigadores deshabilitaron cuidadosamente otro tipo de neurona relacionada con la respiración en ratones. Después, los animales al principio parecían inalterados. Suspiraron, bostezaron y respiraron como antes.

Pero cuando los ratones fueron colocados en jaulas desconocidas, que normalmente incitarían a exploración nerviosa y un montón de olfateo nervioso - una forma de respiración rápida - los animales en su lugar se sentaban serenamente arreglándose ellos mismos. El doctor Mark Krasnow, profesor de bioquímica en Stanford supervisó la investigación.

Para entender mejor por qué, los investigadores siguieron el tejido cerebral de los ratones para determinar cómo las neuronas discapacitadas podrían conectarse a otras partes del cerebro.

Resultó que las neuronas en cuestión en cuestión mostraron enlaces biológicos directos a una parte del cerebro que se sabe que está involucrado en la excitación. Esta área envía señales a varias otras partes del cerebro que, juntas, nos dirigen a despertar, estar alerta y, a veces, llegar a ser ansioso o frenético. En los ratones maduros, esta zona del cerebro permanecía en silencio.

"Lo que pensamos que estaba pasando era que las neuronas discapacitadas normalmente detectan la actividad en otras neuronas dentro del marcapasos que regulan la respiración rápida y olfatear”, dice el doctor Kevin Yackle, profesor de la Universidad de California, San Francisco, investigador graduado en Stanford, dirigió el estudio.

Las neuronas discapacitadas entonces alertarían al cerebro que algo potencialmente preocupante estaba ocurriendo con el ratón, ya que estaba olfateando, y el cerebro debería comenzar a aumentar la maquinaria de la preocupación y el pánico. Así que unos cuantos olfateos tentativos podrían dar como resultado un estado de ansiedad que, en un circuito de retroalimentación rápida, haría que el animal olfateara más y se volviera cada vez más ansioso.

O, sin ese mecanismo, permanecería tranquilo, un ratón zen.

Conclusión

La implicación de este trabajo, tanto del doctor Krasnow como del doctor Yackle, es que realizar respiraciones profundas es calmante porque no activa las neuronas que se comunican con el centro de excitación del cerebro.

Los científicos planean continuar estudiando la actividad de cada uno de los subtipos de neuronas dentro del marcapasos.

Fuente: http://as.com/buenavida/2017/05/13/portada/1494632999_128522.html

sábado, 13 de mayo de 2017

La Xunta paraliza el decreto de investigación y buscará el consenso con la comunidad científica y académica

 El FUERTE RECHAZO TUMBA LA NORMA


► "Mientras no haya aproximación no vamos a aprobar este decreto", desveló Feijóo tras el Consello
► El Gobierno gallego evaluará las propuestas trasladadas por investigadores y académicos




Paula Pérez Santiago 11.05.2017 | 15:43
Ante el rechazo que el borrador de decreto que regula la contratación de investigadores en Galicia ha provocado en la comunidad científica, el presidente de la Xunta, Alberto Núñez Feijóo, anunció la paralización de la tramitación de esta normativa hasta que no sea consensuada con el sector. "Mientras no haya aproximación no vamos a aprobar este decreto", desveló tras el Consello de la Xunta.

Según explicó, el Gobierno gallego evaluará las propuestas trasladadas por investigadores y académicos para redactar una norma "adecuada". "Se trata de que la comunidad científica perciba que esto es a su favor y no en su contra", añadió.

La élite de la investigación en Galicia se rebeló contra este decreto porque limitaba a cinco años la duración máxima de los contratos a este colectivo, lo que "perpetúa" su inestabilidad laboral, "obstaculiza" la captación de talento y "frena" la capacidad innovadora de Galicia. Y así se lo trasladaron en una carta al presidente de la Xunta.

Feijóo explicó que la intención de la Xunta con el decreto era precisamente darles estabilidad. "Pero es cierto que hubo un rechazo y lo lógico es que el Gobierno paralice su tramitación".

Fuente: http://www.farodevigo.es/galicia/2017/05/11/xunta-paraliza-decreto-investigacion-buscara/1677291.html

jueves, 11 de mayo de 2017

Cinco razones saludables para beber más té

Insertamos hoy otro artículo de nuestra colaboradora Edith Gómez

Si te gusta la cafeína después de una mala noche, o si prefieres reenergizarte en el día, el té es para ti. Pero si en algún momento te has preguntando, ¿cuánto té es demasiado? Hay buenas noticias. Está científicamente comprobado que el té puede beneficiar tu vida.



Cinco beneficios del té 

1. Te cuida de la diabetes tipo 2: el té disminuye los niveles de azúcar en la sangre, por lo que beberlo a diario te puede ayudar a prevenir la diabetes tipo 2. Además, los polifenoles en el té previenen la absorción de azúcar en el flujo sanguíneo.

Estudios científicos comprueban que el té puede controlar niveles de glucosa independiente de la insulina.

2. Protege contra la demencia: tomando té estamos ayudando a nuestro cerebro a largo plazo, especialmente si bebemos té negro, pues éste reduce el riesgo de deterioro cognitivo debido a la edad. El envejecimiento de nuestras neuronas se puede reducir hasta un 50 por ciento, pero las probabilidades de desarrollar enfermedades como el Alzheimer, se reducen hasta un 86 por ciento.

3. Longevidad en mujeres:otros estudios recientes sobre los efectos del té descubrieron que 1,000 mujeres de más de 75 años que bebían dos tazas de té al día tenía alrededor de 40 por ciento más probabilidades de vivir más tiempo que aquellas que no tomaban té.

4. Ayuda contra las infecciones: casi todo el mundo ofrece una taza de té a aquel que no se siente muy bien. Pues además de darte energía, el té ayuda a tu sistema autoinmune a combatir infecciones y virus, haciéndolo también más fuerte.

5. Rejuvenece: no solo vas a vivir más tiempo si bebes té, sino que te vas a verte mejor. Las sustancias en el té hacen rejuvenecer a las células de tu piel.

El té se volverá tu mejor aliado, pero recuerda no endulzar con azúcar excesiva.
¡Es hora del té!

Descripción del autor: Edith Gómez es editora en http://gananci.com/, apasionada del marketing digital, especializada en comunicación online.
Se niega a irse a la cama cada noche sin haber aprendido algo nuevo.
Le inquietan las ideas de negocio y más aún, aportar una mirada creativa al pequeño mundo en el que vivimos.
Twitter: @edigomben

lunes, 8 de mayo de 2017

Ángel Carracedo: "Los investigadores deben tener estabilidad, el decreto es claramente mejorable"

► El director de la Fundación Galega de Medicina Xenómica confía en la "buena voluntad" de la Xunta de Galicia
► Advierte de que la carrera profesional de los científicos "no puede quedar en el limbo"


Carracedo: "Los investigadores deben tener estabilidad,
el decreto es claramente mejorable"
El director ejecutivo de la Fundación Pública Galega de Medicina Xenómica y una de las mayores eminencias científicas de Galicia, el profesor Ángel Carracedo, advierte que el borrador de decreto de la Xunta que regula la contratación de investigadores en la administración pública es "claramente mejorable". Y recalcó que "es importante que los científicos tengan estabilidad y unas condiciones dignas para que además se pueda atraer talento a Galicia".

Carracedo fue uno de los 57 firmantes de la carta remitida la semana pasada al presidente de la Xunta, Alberto Núñez Feijóo, en la que un nutrido grupo de científicos y académicos reclamaba al Gobierno gallego que retirase el actual borrador de decreto sobre investigación porque "obstaculizará captar nuevos recursos y personal y frenará la capacidad innovadora" de la comunidad autónoma.

"Los apoyé porque los investigadores tienen derecho a una carrera profesional", explica Carracedo. En todo caso, el experto genetista se muestra confiado en la "buena disposición" de la Xunta para cambiar el borrador de decreto. En su opinión, era "necesaria" una regulación sobre el estatus de los investigadores públicos puesto que hasta ahora no existía. "Ésta es una oportunidad única que los científicos no deben dejar pasar", señaló Carracedo.

El rechazo que el decreto de la Xunta generó en el colectivo ha obligado a la Consellería de Facenda a reabrir el plazo de alegaciones. Y, de hecho, desde el departamento que dirige Valeriano Martínez se han mostrado dispuestos a analizar las demandas de los investigadores.

Apoyo
Científicos y académicos han formado un frente común para defender la investigación en Galicia. Se han implicado los investigadores de tres institutos (el Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña, el Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela y el Instituto de Investigación Sanitaria Galicia Sur), además de la práctica totalidad de los colegios profesionales de la comunidad gallega. En la Fundación Biomédica de Galicia Sur solo tres investigadores tienen contrato y lo han logrado tras una Inspección de Trabajo.

Se quejan de que su inestabilidad laboral les impide acceder a ayudas y financiación de la UE y del Gobierno puesto que en las convocatorias se exige que al frente del proyecto haya un investigador con un contrato estable. "Es un contrasentido, y es una de las cosas que hay que cambiar en el decreto", explica Ángel Carracedo.

Este catedrático de Medicina Legal reconoce que "algunos investigadores no se pudieron financiar", aunque asegura que siempre se buscaron "fórmulas o subterfugios" para no poder la financiación.

Fuente: http://www.farodevigo.es/galicia/2017/05/08/carracedolos-investigadores-deben-estabilidad/1675220.html

domingo, 7 de mayo de 2017

Ángel Carracedo, Casanueva y Loza apoyan a investigadores en su lucha laboral

Científicos de máximo nivel, académicos y colegios profesionales rechazan el futuro decreto, “que excluye la estabilidad”  


Piden a Feijóo que paralice una norma que no retiene al talento


Desde el decano de Medicina de la Universidade de Santiago, Juan Gestal, al de Ciencias de la Universidad de A Coruña, Moisés Canle, pasando por científicos de primer nivel como el catedrático de Medicina Legal, Ángel Carracedo; el director del Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (Cimus), Carlos Diéguez; el director científico del Ciqus, José Luis Mascareñas; el jefe del servicio de Endocrinología y Nutrición del CHUS, Felipe Casanueva, o la coordinadora de Biofarma, Mabel Loza, entre otros, han firmado una carta en la que solicitan al presidente Núñez Feijóo que “paralice” el proyecto del decreto que regula la contratación del personal investigador.

Este escrito sale a la luz el mismo día en que este periódico publicaba las denuncias de un grupo de investigadores del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS) calificaban la norma como un “agravio” que “perpetúa la temporalidad que sufrimos desde hace años –algunos desde hace ya casi dos décadas– con contratos encadenados e inestables”.

En la carta, que todavía no ha recibido respuesta por parte de Núñez Feijóo, más de cuarenta científicos, además de colegios profesionales como el de Biólogos, Psicología, Enxeñeiros Técnicos Forestais de Galicia o el de Odontólogos e Estomatólogos, junto a la Asociación Española de Técnicos de Laboratorio, muestran su rechazo al proyecto de decreto.

Fuente: http://www.elcorreogallego.es/santiago/ecg/carracedo-casanueva-loza-apoyan-investigadores-lucha-laboral/idEdicion-2017-05-06/idNoticia-1053982/

jueves, 4 de mayo de 2017

Boletín FEDAES Nº 157

EDITORIAL
"No podemos permitirnos estar tristes"



Este boletín es la voz de la Federación Española de Ataxias (FEDAES) y por tanto, tu voz, así que para que realmente sea informativo y actual, si tienes cualquier información, artículo, opinión o escrito que creas interesante házselo llegar a: 

martes, 2 de mayo de 2017

A ritmo de gimnasia contra las enfermedades raras


Más de 600 deportistas participaron en el trofeo solidario celebrado en el Palacio de Riazor


MARUJA CAMPOVIEJO
02/05/2017 05:00

Solidaridad y gimnasia rítmica sobre el tapiz del Palacio de Riazor.

Es lo que pudo verse durante buena parte de la tarde de ayer, cuando más de 600 gimnastas de diversos clubes de toda Galicia participaron en la sexta edición del trofeo solidario organizado por la delegación coruñesa de la Federación Gallega de Gimnasia, los clubes Acordes, María Barbeito y La Dulce Comarca y el Ayuntamiento coruñés.

El objetivo era visibilizar las enfermedades raras y recaudar fondos para la labor social de la Federación Gallega de Enfermedades Raras e Crónicas.

Al igual que había ocurrido en las ediciones anteriores, el público respondió a la llamada de un espectáculo con el que no solo se disfruta, sino que también se contribuyese a una buena causa social.

Fuente: http://www.lavozdegalicia.es/noticia/coruna/2017/05/02/ritmo-gimnasia-contra-enfermedades-raras/0003_201705H2C12993.htm

jueves, 27 de abril de 2017

A ataxia SCA36, o mal sen cura da Costa da Morte

Esteiro do río Anllóns, na ría de Corme e Laxe. Á esquerda, varias aldeas de Cabana, onde naceu a SCA36.

Unha doenza neurodexenerativa que afecta á fala e ao aparello locomotor hérdase desde o século XIII en varias familias do litoral de Bergantiños

Por Manuel Rey | 27/04/2017

Un día, hai case vinte anos, un veciño díxolle ao irmán de Ramón Moreira algo semellante a isto: “Oíches, acabo de ver a teu irmán e parece que ía borracho de todo”. Se non foron esas palabras exactas, o que quería dicir, dun ou doutro xeito, era que a Ramón lle estaba pasando algo. A aquel home estrañáballe o seu xeito de camiñar e moverse, “porque eu non bebía nin bebo nin gota de alcol”, conta hoxe Ramón, que naquel momento tiña 45 anos. Por aquelas datas, este home, natural de Cabana de Bergantiños e residente na Coruña, traballaba como director comercial dunha multinacional. Pouco despois sufriu unha caída nunha rúa recta, lisa, sen fochancas nin pendentes, e rachou o pantalón. Algo pasaba. Era un dos portadores da SCA36, a ataxia da Costa da Morte, pero aínda non o sabía.

Hoxe, con 63 anos, a Ramón cústalle camiñar, moverse e vocalizar, e fala moi paseniño. Tivo que pedir a incapacidade e xubilarse con 53, porque aqueles primeiros problemas foron agravándose. Asume que antes dos 70 anos vai ter que empregar unha cadeira de rodas. Con todo, segue tendo un vocabulario amplo, constrúe perfectamente as frases e atopa as palabras precisas para contar con detalle a súa historia, mais algo ocorre no seu cerebro que desordena os seus movementos e provoca que a súa fala vaia a ralentí.

Algúns síntomas son a perda de equilibrio e audición e as dificultades na fala

A perda de equilibrio e audición e a dificultade para falar son algúns dos síntomas da SCA 36, a variante de ataxia que varios investigadores galegos descubriron hai menos de dez anos. Coñécese como “ataxia da Costa da Morte” debido a que gran parte dos enfermos e portadores son orixinarios dos concellos de Malpica, Ponteceso, Cabana ou Laxe, nesta zona do litoral galego onde o río Anllóns desemboca no mar debuxando unha fermosa enseada.

Ramón Moreira,
afectado pola SCA36.
“Nin mata nin doe“, di Ramón. De feito, as persoas que levan nos seus xenes a mutación “adoitan ser bastante lonxevos e ‘sanotes'”, segundo explica María Jesús Sobrido, científica da Fundación Pública de Medicina Xenómica e unha das principais investigadoras desta doenza. É o caso de José Moreira, o pai de Ramón, que faleceu o pasado marzo aos 95 anos de idade.

Dos cinco fillos que tivo José Moreira, dous deles (Daniel e o propio Ramón) herdaron a enfermidade. E igual ca eles, decenas de veciños e veciñas da volta padeceron e padecen estes mesmos síntomas.

A tardía aparición da SCA36 (a partir dos 40 anos), é outra das razóns que pode explicar que a doenza permanecera case agochada ata hai só uns anos. “Antes, a esperanza de vida era menor, e a calidade de vida era peor, así que esta ataxia quedaba ‘camuflada‘ por outros achaques propios da vellez”, conta Sobrido. Probablemente, moitos dos portadores desta enfermidade ao longo dos séculos morrían antes de que chegaran a manifestarse os seus síntomas.

Os primeiros casos estudados

A mediados dos anos 90 comezaron a chegar ao hospital de Santiago de Compostela pacientes da Costa da Morte con eses síntomas en común. Atendeunos o doutor Manuel Arias, xefe de Neuroloxía do CHUS. “Había detalles que nos levaron a pensar que aquela tiña que ser unha enfermidade nova, non rexistrada ata o momento. Fun arquivando os casos e acabei contactando con María Jesús Sobrido“, lembra o doutor Arias. A investigadora, que estaba a piques de marcharse aos Estados Unidos a completar a súa formación, comprometeuse a involucrarse no asunto cando volvera a Galicia.

Neses anos xa se coñecían os estudos xenéticos dalgunhas ataxias espinocerebelosas (SCA), unha serie de trastornos dexenerativos que afectan tanto a homes como a mulleres e se herdan a través dos xenes dominantes. É dicir, abonda con que haxa unha soa copia da mutación, procedente do pai ou da nai, para que se manifeste a doenza, a diferenza da información situada nos xenes recesivos, onde se precisa que esa mutación se reciba dos dous proxenitores. A probabilidade de herdar a SCA36 é, por tanto, do cincuenta por cento. Os médicos comprobaron, non en tanto, que aqueles pacientes da Costa da Morte non eran portadores das mutacións xenéticas que se describían naquelas ataxias xa coñecidas nese momento en diferentes zonas do planeta.

En 2009, científicos galegos confirmaron a existencia da doenza; tres anos despois, atoparon a mutación

En 2005, ante a evidencia de que aquela enfermidade era relativamente homoxénea e estaba concentrada nunha mesma zona xeográfica, Arias e Sobrido, coa colaboración da Fundación Pública Galega de Medicina Xenómica, que dirixe Ángel Carracedo, puxeron en marcha un estudo sobre o terreo coas persoas afectadas e o seu entorno familiar e veciñal. “Nese momento non podiamos aplicar aínda as técnicas de secuenciación masiva que utilizamos hoxe, polo que a análise dos xenes foi máis lenta. Había que facer un estudo de ligamentos, así que precisabamos recoller o maior número posible de xenomas das familias afectadas e do seu entorno”, lembra Sobrido. Case como buscar unha agulla nun palleiro.

Foi unha investigación “amateur“, conta Manuel Arias botando a vista atrás. “Iamos á Costa da Morte os sábados, por conta propia, quitándolle tempo ao noso tempo libre e con poucos recursos”, lamenta. “Por desgraza, como moitas das cousas que se fan a nivel científico neste país”. María Jesús Sobrido lembra que puideron botar a andar co traballo grazas ás axudas á investigación que naquel momento (agora xa non) convocaba a Consellería de Sanidade.

Mentres os científicos avanzaban coa súa parte do traballo, Ramón Moreira comezou unha carreira contra o reloxo e contra o avance da ataxia que o ía ensumindo. Quería axudar a botar luz sobre a doenza. Percorreu numerosos arquivos parroquiais e encheu a súa casa de copias de documentos históricos para acabar compoñendo unha gran árbore xenealóxica das familias afectadas, o que lle facilitou moito o traballo aos investigadores. Así descubriu, por exemplo, un testamento de mediados do século XIX no que se indicaba que un antepasado seu estaba enfermo, cuns síntomas moi semellantes aos da ataxia da Costa da Morte.


Testamento do século XIX no que se 
describen síntomas semellantes aos da SCA36. 
Arquivo de Ramón Moreira.
Con estes achados, en 2009, os científicos conseguiron confirmar a existencia da SCA36. E tres anos despois, no 2012, publicouse na revista Brain o descubrimento da mutación causante da enfermidade. “Fíxose un estudo de ligamento e fomos vendo que trazos eran os que compartían os afectados. Fomos achegándonos ata que o localizamos no xen NOP56, situado no brazo curto do cromosoma 20“, explica o doutor Arias.

Entre os asinantes, ao lado de Ángel Carracedo, Manuel Arias, María Jesús Sobrido e outros investigadores como María García Murias, autora dunha tese sobre a SCA36, figuraba tamén o nome de Ramón Moreira, en agradecemento ao seu denodado esforzo na procura da documentación histórica.

Analizando a expansión da mutación, pódese determinar o número de xeracións que transcorreron desde o primeiro antepasado común. No traballo estimábase que a orixe da alteración que causa a ataxia da Costa da Morte ocorrera, como mínimo, no século XIII, xa que o antepasado en común máis recente existiu hai 25 xeracións.


Situación do xen NOP56
no cromosoma 20 e detalle da mutación da SCA36.
Grazas ao traballo dos investigadores, hoxe xa é posible facer un diagnóstico precoz nos portadores e, deste modo, poder dar consello xenético con vistas á posible reprodución. Así, evitarase que os descendentes puideran herdar a ataxia.

Agora, os investigadores da ataxia da Costa da Morte, atópanse inmersos nunha nova fase do estudo, na que analizan como se empeza a manifestar a enfermidade no cerebro, para detectar se nalgúns casos aparece algunha disfunción cognitiva ou emocional. Con todo, polo de agora non ten cura nin tratamento médico.
O único que se pode facer contra ela, amais do traballo investigador, son sesións de rehabilitación con exercicio físico, fisioterapia e logopedia.

Di a doutora Sobrido: “Temos por diante a parte máis complexa. Xa sabemos onde está a avaría, pero non sabemos por que produce esta doenza. Debemos comprender por que se atrofian as células do cerebelo. Hai indicios e hipóteses, pero queda moito por andar para comprender os mecanismos celulares”.

Traballan en varias hipóteses, ou nunha combinación destas posibilidades. Unha delas é a idea de que a expansión do xen NOP56 xera substancias compostas por aminoácidos, denominados oligopéptidos, que son tóxicas, pero que só afectan ás neuronas, e producen síntomas que padecen os pacientes de SCA36. Por outra banda, existe a opción de que a mutación teña ‘secuestrados‘ algúns xenes encargados da actividade cerebral e que, por tanto, os seus nucleótidos non se estean xerando correctamente; de aí o dano cerebral.

De cara ao futuro, e mentres non se consiga bloquear a expansión da mutación, o obxectivo e facer un ensaio clínico con medicamentos neuroprotectores para intentar frear a enfermidade. “Nas doenzas neurodexenerativas é básico retrasar a súa aparición, e imos intentar frear o avance da SCA36 na xente que aínda non ten moitos síntomas”, explica o doutor Arias.

Pola súa banda, o equipo de María Jesús Sobrido tamén traballa coa grupo da xenetista Laura Sánchez Piñón para desenvolver un modelo experimental con peixes cebra que poida afondar no coñecemento da SCA36.

Para os científicos, os enfermos e as súas familias, o 2018 está marcado en vermello. No mes de xuño do ano que vén, Cabana de Bergantiños, o lugar de orixe da meirande parte dos pacientes, acollerá o segundo congreso mundial sobre a SCA36. Os ollos de moitos expertos, dos medios de comunicación e das institucións encargadas de financiar as investigacións estarán postos na Costa da Morte. “Precisamos apoio”, resume Manuel Arias.


A incógnita do vínculo con Xapón

O congreso de Cabana será o segundo, porque o primeiro foi en Xapón. Naquela illa, na zona do río Asida, preto de Hiroshima, atópase unha incógnita que os investigadores galegos e nipóns procuran despexar. Hai unha enfermidade moi semellante, que de feito recibe o mesmo código científico. A mutación é a mesma, como noutros casos de SCA36 rexistrados en lugares tan dispares como o norte de Italia, Polonia ou a provincia de Albacete.

Os enfermos xaponeses -tamén hai casos rexistrados en Taiwan, antigamente Formosa, cun importante pasado colonial español e portugués- teñen máis afectada a facultade motora, posiblemente pola súa diferente constitución física, cun corpo máis delgado e fibroso. Aínda está por confirmar cal é a mutación que xurdiu antes. A teoría de Ramón Moreira é que, nalgún momento, un mariño ou pasaxeiro galego portador da ataxia da Costa da Morte se enrolou nun barco con destino a Oriente e levou consigo a mutación a esta zona do planeta.

Nesta liña, María Jesús Sobrido tamén ve dúas posibilidades. Sábese que foi unha única mutación, pois é idéntica en todos os casos, pero hai dous camiños. Un é o que propón Ramón Moreira, a viaxe dun portador da SCA36. Publicado aquí: http://blog.ataxias-galicia.org/2012/04/la-sca-36-de-chugoku-es-de-origen.html
E, por outra parte, segundo apunta Sobrido, é posible que a mutación xurdira en varios lugares de xeito independente e en distintos momentos da Historia, sen ter orixe nun único individuo.

Fuente: http://www.gciencia.com/saude/sca36-ataxia-da-costa-da-morte/

miércoles, 26 de abril de 2017

Crean una neurona artificial que podría ayudar a caminar tras una lesión de médula espinal


Las interneuronas V2a transmiten señales del cerebro a la médula espinal, donde finalmente se conectan con las neuronas motoras que se proyectan hacia los brazos y las piernas. Las interneuronas cubren largas distancias, se proyectan hacia arriba y hacia abajo de la médula espinal para iniciar y coordinar el movimiento muscular, así como la respiración. El daño a las interneuronas V2a puede cortar las conexiones entre el cerebro y las extremidades, lo que contribuye a la parálisis después de las lesiones de la médula espinal.
Científicos de los Institutos Gladstone, en San Francisco, California, Estados Unidos, crearon un tipo especial de neuronas a partir de células madre humanas que podrían potencialmente reparar lesiones de la médula espinal. Estas células, llamadas interneuronas V2a, transmiten señales en la médula espinal para ayudar a controlar el movimiento y cuando los investigadores las trasplantaron en las médulas espinales de los ratones, las interneuronas germinaron y se integraron con las células existentes.

"Las interneuronas pueden reorientarse después de lesiones de la médula espinal, lo que las convierte en un prometedor objetivo terapéutico", dice el autor principal Todd McDevitt, investigador senior en Gladstone. "Nuestro objetivo es volver a conectar los circuitos dañados mediante la sustitución de interneuronas dañadas para crear nuevos caminos para la transmisión de señales en todo el sitio de la lesión", adelanta.

Varios ensayos clínicos están probando terapias de reemplazo celular para tratar lesiones de la médula espinal. La mayoría de estos ensayos implican células progenitoras neurales derivadas de células madre, que pueden convertirse en varios tipos diferentes de células del cerebro o de la médula espinal, u oligodendrocitos, que crean las vainas de mielina que aíslan y protegen las células nerviosas. Sin embargo, estos enfoques tampoco intentan o no pueden producir de manera fiable los tipos específicos de neuronas adultas de la médula espinal, como las interneuronas V2a, que transmiten a largas distancias y reconstruyen la médula espinal.

En el estudio actual, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, los investigadores produjeron interneuronas V2a de células madre humanas por primera vez. Identificaron un cóctel de sustancias químicas que poco a poco persuadieron a las células madre a desarrollarse desde células progenitoras de la médula espinal a las interneuronas V2a deseadas. Al ajustar las cantidades de tres de los productos químicos y cuándo se añadió cada uno, los científicos refinaron su receta para crear grandes cantidades de interneuronas V2a a partir de células madre. "Nuestro reto principal fue encontrar el momento y la concentración correctos de las moléculas de señalización que producirían interneuronas V2a en lugar de otros tipos de células neuronales, como las neuronas motoras", afirma la primera autora, Jessica Butts, estudiante de posgrado en el laboratorio McDevitt.

"Utilizamos nuestro conocimiento de cómo se desarrolla la médula espinal para identificar la combinación correcta de productos químicos y mejorar nuestro procedimiento para darnos la mayor concentración de interneuronas V2a", agrega.

Trabajando en colaboración con Linda Noblede la Universidad de California, San Francisco (UCSF), los científicos trasplantaron las interneuronas V2a en las médulas espinales de ratones sanos. En su nuevo entorno, las células maduraron apropiadamente y se integraron con las células existentes de la médula espinal. Es importante destacar que los animales se movieron normalmente después de que se trasplantaron las interneuronas y no mostraron signos de deterioro.

Los investigadores dicen que su siguiente paso es trasplantar las células en ratones con lesiones de la médula espinal para ver si las interneuronas V2a pueden ayudar a restaurar el movimiento después de que se haya producido el daño. También están interesados en explorar el papel potencial de estas células en modelos de trastornos neurodegenerativos del movimiento como la esclerosis lateral amiloide.

Fuente: http://ecodiario.eleconomista.es/ciencia/noticias/8314112/04/17/Crean-una-neurona-artificial-que-podria-ayudar-a-caminar-tras-una-lesion-de-medula-espinal.html