Este boletín es la voz de la Federación Española de Ataxia (FEDAES) y por tanto, tu voz, así que para que realmente sea informativo y actual, si tienes cualquier información, artículo, opinión o escrito que creas interesante házselo llegar a prensa@fedes.org
martes, 4 de octubre de 2011
Boletín nº 100 de FEDAES
Este boletín es la voz de la Federación Española de Ataxia (FEDAES) y por tanto, tu voz, así que para que realmente sea informativo y actual, si tienes cualquier información, artículo, opinión o escrito que creas interesante házselo llegar a prensa@fedes.org
sábado, 1 de octubre de 2011
Mesas informativas en el día internacional de la Ataxia: un déficit de conocimiento y de concienciación social
Existe una falta de conocimiento, popular, médico y científico sobre la Ataxia,
una de las más de 7.000 enfermedades "raras" (poco frecuentes) en Europa.
Según EURORDIS se considera enfermedad rara cuando su prevalencia es inferior a 1 de cada 2.000 habitantes.
Aunque el número de publicaciones científicas sobre enfermedades raras aumenta, particularmente en la identificación de nuevos síndromes, menos de 1,000 enfermedades, esencialmente las más frecuentes, disponen de un mínimo de conocimiento científico. La adquisición y difusión de conocimientos científicos es la base indispensable para identificar las enfermedades y aún más importante, para la investigación sobre nuevos procedimientos terapéuticos y de diagnóstico.
una de las más de 7.000 enfermedades "raras" (poco frecuentes) en Europa.
Según EURORDIS se considera enfermedad rara cuando su prevalencia es inferior a 1 de cada 2.000 habitantes.
Aunque el número de publicaciones científicas sobre enfermedades raras aumenta, particularmente en la identificación de nuevos síndromes, menos de 1,000 enfermedades, esencialmente las más frecuentes, disponen de un mínimo de conocimiento científico. La adquisición y difusión de conocimientos científicos es la base indispensable para identificar las enfermedades y aún más importante, para la investigación sobre nuevos procedimientos terapéuticos y de diagnóstico.
Normalmente ignoradas por lo médicos, científicos e investigadores, solamente aquellas enfermedades raras que han atraído la atención pública se benefician de una política de investigación sanitaria y/o cobertura sanitaria.
Generalmente esto ha sido posible por la postura de las asociaciones de pacientes o grupos de profesionales. El progreso conseguido así para ciertas enfermedades permite a los enfermos vivir mejor y más tiempo y, como resultado, consigue una mayor y creciente concienciación social.
La Asociación Gallega de Ataxias (AGA), los afectados por esta enfermedad y sus familiares ayudados por colaboradores y simpatizantes, celebramos como cada 25 de Septiembre, el Día Internacional de la Ataxia, mediante la realización de diferentes actividades, entre las que destacan una campaña de difusión de la enfermedad y del trabajo asociativo de AGA, así como la colocación de mesas informativas y de recaudación de donativos.
El próximo sábado día uno se van a instalar mesas en El Ferrol
Adjunto diversas entradas del tratamiento de estas noticias en varios medios de comunicación.
La Asociación Galega de Ataxia celebra en Ponteceso el día internacional de esta dolencia.
Familiares y enfermos de Ataxia instalarán mesas informativas en cuatro puntos de la ciudad.
Sin equilibrio por culpa de un gen.
Generalmente esto ha sido posible por la postura de las asociaciones de pacientes o grupos de profesionales. El progreso conseguido así para ciertas enfermedades permite a los enfermos vivir mejor y más tiempo y, como resultado, consigue una mayor y creciente concienciación social.
La Asociación Gallega de Ataxias (AGA), los afectados por esta enfermedad y sus familiares ayudados por colaboradores y simpatizantes, celebramos como cada 25 de Septiembre, el Día Internacional de la Ataxia, mediante la realización de diferentes actividades, entre las que destacan una campaña de difusión de la enfermedad y del trabajo asociativo de AGA, así como la colocación de mesas informativas y de recaudación de donativos.
Sábado día 24 de setiembre en Ponteceso y en Ribeira |
Lunes 26/09 mesa en Los Cantones de A Coruña |
Lunes 26/09 mesa en Carrefour y El Corte Inglés en A Coruña |
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El Diario de Ferrol da noticias el 22 y 28 de setiembre |
Sábado 1/10 en Ferrol |
La Asociación Galega de Ataxia celebra en Ponteceso el día internacional de esta dolencia.
Familiares y enfermos de Ataxia instalarán mesas informativas en cuatro puntos de la ciudad.
Sin equilibrio por culpa de un gen.
Más de 8.000 españoles sufren algún tipo de ataxia hereditaria.
miércoles, 21 de septiembre de 2011
DOMINGO 25 DE SEPTIEMBRE: DÍA INTERNACIONAL DE LA ATAXIA
La Asociación Gallega de Ataxias (AGA), los afectados por esta enfermedad y sus familiares celebran oficialmente cada 25 de Septiembre, el Día Internacional de la Ataxia, mediante la realización de diferentes actividades, entre las que destacan una campaña de difusión de la enfermedad y del trabajo asociativo de AGA, así como la colocación de mesas informativas y de recaudación de donativos.
En Ponteceso, el día 24 de septiembre:
· Campo de la feria.
En Ribeira, el día 24 de septiembre:
· Avda. del Malecón.
En A Coruña, el día 26 de septiembre:
· Cantón Grande (frente al “Banco Atlántico”)
· Centro Comercial Carrefour (Alfonso Molina)
· El Corte Inglés
En Ferrol, el día 1 de octubre:
· Supercor (C/ Dolores)
· Casino (C/Real)
· Mercado Central
DEFINICIÓN DE ATAXIA: la palabra Ataxia puede emplearse indistintamente para referirnos al síntoma de una coordinación defectuosa del movimiento muscular, o para denominar a una enfermedad del sistema nervioso central “rara”, crónica y degenerativa, acompañándose en este caso de un nombre o nº que identifique el desorden que se presenta (Ataxia de Friedreich, SCA1, SCA2…).
TIPOS ATAXIA: dentro de las ataxias hereditarias están las dominantes, que suelen ser las SCA y las recesivas, por ejemplo: la Ataxia de Friedreich, la Ataxia Telangiectasia, etc.
La mayoría de las ataxias son progresivas, también llamadas evolutivas. Aunque unos tipos son más severos que otros y, dentro de un mismo tipo, tampoco afectan a todos los pacientes con la misma severidad, pueden comenzar con una ligera falta de equilibrio al caminar y acabar siendo altamente invalidantes.
SINTOMATOLOGÍA: coordinación movimiento muscular defectuosa; cardiopatías; deformidades esqueléticas; disartria; diplopia; distonía muscular; disminución sensorial; diabetes; infecciones pulmonares…
INCIDENCIA: en España la incidencia es de 20 casos cada 100.000 habitantes.
TRATAMIENTO: las ataxias a día de hoy no tienen curación, lo que no significa que no se puedan tratar:
La rehabilitación fisioterápica, logopédica y terapia ocupacional, son los únicos tratamientos efectivos.
La rehabilitación fisioterápica, logopédica y terapia ocupacional, son los únicos tratamientos efectivos.
La Asociación Gallega de Ataxias (AGA) es una entidad sin ánimo de lucro, socia de la Federación Española de Ataxia y de la Federación Gallega de Enfermedades Raras e Crónicas, que ofrece los siguientes servicios sociosanitarios:
- Servicio de Información y Asesoramiento Sociosanitario
- Rehabitilación Fisioterápica
- Intervención Social
- Servicio de Apoyo y Asistencia Psicológica
Las personas interesadas en saber más acerca de la Asociación y la labor que lleva a cabo pueden dirigirse a estos teléfonos :
981 234651 – 636779682 - 629178566, o al Centro Asociativo García Sabell
Bloque 17 Bajo de A Coruña
Bloque 17 Bajo de A Coruña
Les agradeceríamos que en el 2011, al igual que en años anteriores, se solidarizasen con AGA dando la máxima difusión a esta noticia.
Atentamente
Fdo. Estrella Pita Sixto
martes, 6 de septiembre de 2011
Primer medicamento en demostrar una mejoría neurológica en pacientes con Ataxia de Friedreich
Extraído de "USF Healt". Fecha 31/08/2011. por Miguel-A Cibrián
Autores: Textos de Anne DeLotto Baier, y fotografías de Eric Younghans y Kent Ross.
(Traducción al español: Miguel-A. Cibrián).
Original en inglés: Drug first to demonstrate neurological improvement in patients with Friedreich’s ataxia.
Por primera vez, un fármaco en investigación ha mejorado significativamente la función neurológica de pacientes con Ataxia de Friedreich.
Los prometedores resultados de un ensayo clínico preliminar probando la sustancia candidata, conocida como EPI-A0001, han sido recibidos con aplausos y vítores, el 25 de agosto, en el tercer simposio científico anual organizado por Friedrich’s Ataxia Research Alliance (FARA), y la USF (Universidad del Sur de Florida Ataxia Research Center), dirigida por la Profesora de Neurología Teresa Zesiewicz.
Entre los asistentes al simposio, estuvieron Christopher Nercersian, y Natchez Hanson, estudiante de la universidad, que participó en la mesa redonda de pacientes.
La Directora Ejecutiva de FARA, Jennifer Farmer, presentó los resultados del estudio realizado a doble ciego, controlado con placebo, de 28 días de duración, llevado a cabo por Edison Pharmaceuticals... debido a un retraso en el viaje del portavoz Guy Miller, director ejecutivo de Edison, a causa del huracán Irene. El estudio halló que las medidas de equilibrio y coordinación fueron significativamente mejores en el grupo de pacientes que recibieron altas dosis de EPI-A0001, así como el grupo que recibió menores dosis del fármaco, en comparación con el grupo placebo. No hubo diferencias en las tasas de efectos adversos entre el grupo placebo y cada uno de los grupos tratados con el fármaco.
"Este es el primer ensayo clínico en pacientes que se les ha administrado un medicamento y han mostrado una mejoría neurológica" -dijo Jennifer Farmer-. "Es muy esperanzador... pero todavía hay mucho trabajo por delante. Tenemos que mostrar que el fármaco realmente produce una diferencia durante más de seis meses, o un año".
FARA está trabajando con la comunidad de pacientes. Edison y los investigadores clínicos trabajan en el siguiente paso hacia un tratamiento para la Ataxia de Friedreich para verificar los datos, a largo plazo, de los ensayos clínicos con EPI-A0001. La rara enfermedad degenerativa neuromuscular, marcada por la progresiva pérdida de equilibrio, coordinación y fuerza muscular, también puede afectar el habla, visión, audición, y conllevar diabetes, y problemas cardíacos severos. No hay cura todavía.
Científicos, médicos, cuidadores, pacientes, y sus familiares, se reunieron en el tercer simposio anual, el pistoletazo de salida que lleva FARA Energy Ball, para recaudar fondos para avanzar en la investigación.
El simposio en el USF, “cultivando una cura”, reunió a científicos, médicos, cuidadores, pacientes, y sus familiares, que comparten interés por la rápida traducción de la prometedora investigación en tratamiento eficaz para la Ataxia de Friedreich y los trastornos relacionados. El USF Ataxia Research Center es uno de los 11 centros, a nivel nacional, en el que los científicos clínicos y básicos trabajan conjuntamente, ofreciendo un enfoque integral y multidisciplinario de traslación a la comprensión de la ataxia, buscando una cura.
"Todos queremos que la Ataxia de Friedreich sea una enfermedad histórica: que sólo tengamos que hablar de ella en tiempo pasado" -dijo Stephen Klasko, director ejecutivo de USF Healt, y decano de la Facultad de Medicina, que forma parte del Consejo de Administración de FARA.
La Dra. Theresa Zesiewicz dirige el USF Ataxia Research Center, que alojó el simposio en coordinación con Friedreich’s Ataxia Research Alliance, FARA.
El Dr. Clifton Gooch, presidente de Neurología, reconoció, en sus comentarios de clausura, el rápido progreso hacia los tratamientos de la ataxia.
Ron Bartek, presidente y co-fundador de FARA, habló sobre el progreso en la investigación y gestión de la Ataxia de Friedreich. Descubrimientos científicos básicos, financiados en gran parte por FARA, en los últimos años, han llevado, en la actualidad, a seis sustancias candidatas, incluyendo EPI-A0001, a distintas fases de ensayos clínicos. Un séptimo medicamento se espera que entre en un ensayo clínico a finales de este año.
"Estos medicamentos no son palos de ciego" -dijo Bartek-. "Estoy seguro de que de estos siete ensayos, tendremos nuestra primera aprobación, por parte del FDA, de tratamiento para la Ataxia de Friedreich".
El Dr. Mark Napierala, profesor asistente de investigación en la Universidad de Texas, Anderson Cancer Center, habló de su investigación para identificar nuevos compuestos que pueden ayudar a aumentar los niveles de frataxina en personas conAtaxia de Friedreich. Se ha asociado una disminución de la proteína frataxina, con el deterioro de la capacidad de las mitocondrias en las células nerviosas para producir energía.
De izquierda a derecha: (Arriba) Stephen Klasko, de USF Healt... Dr. Mark Napierala, del Anderson Cancer Center. (Abajo) Ron Bartek, y Jennifer Farmer, ambos de FARA.
Para ayudar en el proceso de descubrimiento de fármacos, el Dr. Napierala y sus colegas, han desarrollado un método de alto rendimiento para analizar varios cientos de miles de moléculas en la búsqueda de activadores de la expresión de gen de la frataxina. El NIH, recientemente, ha otorgado financiación al método del Dr. Napierala, para el programa de cribado de sustancias en el Instituto de Investigación Scripps.
Los investigadores planean probar los compuestos candidatos identificados en el proceso de cribado, en líneas celulares de Ataxia de Friedreich derivadas de células neuronales madre pluripotenciales reprogramadas genéticamente. El Dr. Napierala dijo que, al final de la campaña de cribado, esperan identificar algunos compuestos más prometedores, que pueden realizar más pruebas para el desarrollo de fármacos funcionales.
Jeannie Stephenson, de USF School of Physical Therapy & Rehabilitation Sciences (SPTRS), hablo del estudio, financiado por FARA, para biomarcadores longitudinales en Ataxia de Friedreich.
La Dra. Jeannie Stephenson, de USF School of Physical Therapy & Rehabilitation Sciences (SPTRS), informó de los resultados preliminares del estudio, financiado por la FARA, del estudio, financiado por FARA, para biomarcadores longitudinales enAtaxia de Friedreich. Los resultados demostraron diferencias significativas en la marcha y el equilibrio en varios pacientes con esta enfermedad, en comparación con los controles sanos. Los resultados también ayudan a establecer la línea de base de datos cuantitativos necesarios para este estudio longitudinal que se llevará a cabo por parte de investigadores del USF Ataxia Research Center y SPTRS en los próximos dos años.
De confirmarse, la Dra. Zesiewicz dijo que los biomarcadores ayudarán a evaluar la eficacia de los tratamientos en investigación, en lugar de confiar en las escalas de evaluación clínica por sí solas, que tienden a ser más subjetivas y menos sensibles.
De izquierda a derecha: Los investigadores del USH Healt, Dra. Lynn Wecker (ponente del simposio), Dra. Paula Bickford, y el Dr. César Borlongan.
La Dra. Lynn Wecker, profesora investigadora distinguida en el USF, puso al día a la audiencia en sus estudios investigando el efecto de los fármacos nicotínicos, como el medicamento vareniclina para dejar el hábito de fumar, en un modelo animal de ataxia espinocerebelosa tipo 3 (SCA3). Todos los agonistas nicotínicos (moléculas que estimulan los receptores nicotínicos neuronales) que la Dra. Wecker, y sus colegas, han probado hasta la fecha, mejoran el rendimiento motor de las ratas con degeneración cerebelosa exhibiendo síntomas de ataxia.
Además, los investigadores del USF ha demostrado que los compuestos nicotínicos protegen a las células neuronales de los efectos tóxicos del estrés oxidativo y las rescatan de la muerte neuronal. Estos resultados preliminares son el motivo de una concesión, a 5 años, de millón y medio de dólares, por parte de los Institutos Nacionales de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares, para investigar más a fondo si los compuestos nicotínicos aumentar ciertos factores de crecimiento necesarios para la supervivencia celular.
Durante el debate, los pacientes hablaron con franqueza sobre cómo conviven conAtaxia de Friedreich.
Cristalizando la importancia de toda la investigación compartida, una mesa redonda de pacientes, moderada por los Dres. Klasko y Zesiewicz, siguió a las presentaciones de los científicos. Kyle Bryant, Natchez Hanson, Nathan Bell, y Mary Vida, hablaron con franqueza acerca de los retos de vivir con Ataxia de Friedreich, y cómo profesionales de la salud podrían ayudar a mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Cuando se le preguntó acerca de sus mayores logros, Natchez Hanson, con diagnóstico de Ataxia de Friedreich en el 2006, dijo que aprovechó la oportunidad para estudiar en el extranjero, en Florencia, Italia. Obtuvo una licenciatura en Matemáticas, y confía poder enseñar en secundaria. Aunque su futuro es incierto, dijo Hanson que ella se sigue esforzando, y se niega a fracasar: "Toda persona tiene cierta carga que soportar. No puedo esperar para inspirar a mis alumnos que son capaces de hacer lo que quieran".
Brett Reed, con diagnóstico de Ataxia de Friedreich desde los 12 años, con su madre, Carol.
En sus comentarios de clausura, el Dr. Clifton Gooch, profesor y catedrático de neurología, agradeció a los filántropos, investigadores, médicos, pacientes, y familiares, su determinación en ayudar a avanzar rápidamente los descubrimientos en ataxia. "Lo que ha tenido lugar en la investigación de la Ataxia de Friedreich en los últimos 5 a 10 años, por lo general ha tardado 30 a 40 años en otras enfermedades neurológicas" -dijo el Dr. Gooch-. "Durante la última década, hemos pasado de una comprensión fundamental de la enfermedad, a todo un conjunto de posibles terapias, algunas ya en ensayos clínicos... y, en principio, prometedoras, en una enfermedad que ha sido hasta ahora incurable" –añadió-. "¡Eso es un logro fenomenal!".



Copia integra para la divulgación de la noticia del blog Ataxia y Atáxicos
Autores: Textos de Anne DeLotto Baier, y fotografías de Eric Younghans y Kent Ross.
(Traducción al español: Miguel-A. Cibrián).
Original en inglés: Drug first to demonstrate neurological improvement in patients with Friedreich’s ataxia.
Por primera vez, un fármaco en investigación ha mejorado significativamente la función neurológica de pacientes con Ataxia de Friedreich.
Los prometedores resultados de un ensayo clínico preliminar probando la sustancia candidata, conocida como EPI-A0001, han sido recibidos con aplausos y vítores, el 25 de agosto, en el tercer simposio científico anual organizado por Friedrich’s Ataxia Research Alliance (FARA), y la USF (Universidad del Sur de Florida Ataxia Research Center), dirigida por la Profesora de Neurología Teresa Zesiewicz.

La Directora Ejecutiva de FARA, Jennifer Farmer, presentó los resultados del estudio realizado a doble ciego, controlado con placebo, de 28 días de duración, llevado a cabo por Edison Pharmaceuticals... debido a un retraso en el viaje del portavoz Guy Miller, director ejecutivo de Edison, a causa del huracán Irene. El estudio halló que las medidas de equilibrio y coordinación fueron significativamente mejores en el grupo de pacientes que recibieron altas dosis de EPI-A0001, así como el grupo que recibió menores dosis del fármaco, en comparación con el grupo placebo. No hubo diferencias en las tasas de efectos adversos entre el grupo placebo y cada uno de los grupos tratados con el fármaco.
"Este es el primer ensayo clínico en pacientes que se les ha administrado un medicamento y han mostrado una mejoría neurológica" -dijo Jennifer Farmer-. "Es muy esperanzador... pero todavía hay mucho trabajo por delante. Tenemos que mostrar que el fármaco realmente produce una diferencia durante más de seis meses, o un año".
FARA está trabajando con la comunidad de pacientes. Edison y los investigadores clínicos trabajan en el siguiente paso hacia un tratamiento para la Ataxia de Friedreich para verificar los datos, a largo plazo, de los ensayos clínicos con EPI-A0001. La rara enfermedad degenerativa neuromuscular, marcada por la progresiva pérdida de equilibrio, coordinación y fuerza muscular, también puede afectar el habla, visión, audición, y conllevar diabetes, y problemas cardíacos severos. No hay cura todavía.

El simposio en el USF, “cultivando una cura”, reunió a científicos, médicos, cuidadores, pacientes, y sus familiares, que comparten interés por la rápida traducción de la prometedora investigación en tratamiento eficaz para la Ataxia de Friedreich y los trastornos relacionados. El USF Ataxia Research Center es uno de los 11 centros, a nivel nacional, en el que los científicos clínicos y básicos trabajan conjuntamente, ofreciendo un enfoque integral y multidisciplinario de traslación a la comprensión de la ataxia, buscando una cura.
"Todos queremos que la Ataxia de Friedreich sea una enfermedad histórica: que sólo tengamos que hablar de ella en tiempo pasado" -dijo Stephen Klasko, director ejecutivo de USF Healt, y decano de la Facultad de Medicina, que forma parte del Consejo de Administración de FARA.

El Dr. Clifton Gooch, presidente de Neurología, reconoció, en sus comentarios de clausura, el rápido progreso hacia los tratamientos de la ataxia.
Ron Bartek, presidente y co-fundador de FARA, habló sobre el progreso en la investigación y gestión de la Ataxia de Friedreich. Descubrimientos científicos básicos, financiados en gran parte por FARA, en los últimos años, han llevado, en la actualidad, a seis sustancias candidatas, incluyendo EPI-A0001, a distintas fases de ensayos clínicos. Un séptimo medicamento se espera que entre en un ensayo clínico a finales de este año.
"Estos medicamentos no son palos de ciego" -dijo Bartek-. "Estoy seguro de que de estos siete ensayos, tendremos nuestra primera aprobación, por parte del FDA, de tratamiento para la Ataxia de Friedreich".
El Dr. Mark Napierala, profesor asistente de investigación en la Universidad de Texas, Anderson Cancer Center, habló de su investigación para identificar nuevos compuestos que pueden ayudar a aumentar los niveles de frataxina en personas conAtaxia de Friedreich. Se ha asociado una disminución de la proteína frataxina, con el deterioro de la capacidad de las mitocondrias en las células nerviosas para producir energía.

Para ayudar en el proceso de descubrimiento de fármacos, el Dr. Napierala y sus colegas, han desarrollado un método de alto rendimiento para analizar varios cientos de miles de moléculas en la búsqueda de activadores de la expresión de gen de la frataxina. El NIH, recientemente, ha otorgado financiación al método del Dr. Napierala, para el programa de cribado de sustancias en el Instituto de Investigación Scripps.
Los investigadores planean probar los compuestos candidatos identificados en el proceso de cribado, en líneas celulares de Ataxia de Friedreich derivadas de células neuronales madre pluripotenciales reprogramadas genéticamente. El Dr. Napierala dijo que, al final de la campaña de cribado, esperan identificar algunos compuestos más prometedores, que pueden realizar más pruebas para el desarrollo de fármacos funcionales.

La Dra. Jeannie Stephenson, de USF School of Physical Therapy & Rehabilitation Sciences (SPTRS), informó de los resultados preliminares del estudio, financiado por la FARA, del estudio, financiado por FARA, para biomarcadores longitudinales enAtaxia de Friedreich. Los resultados demostraron diferencias significativas en la marcha y el equilibrio en varios pacientes con esta enfermedad, en comparación con los controles sanos. Los resultados también ayudan a establecer la línea de base de datos cuantitativos necesarios para este estudio longitudinal que se llevará a cabo por parte de investigadores del USF Ataxia Research Center y SPTRS en los próximos dos años.
De confirmarse, la Dra. Zesiewicz dijo que los biomarcadores ayudarán a evaluar la eficacia de los tratamientos en investigación, en lugar de confiar en las escalas de evaluación clínica por sí solas, que tienden a ser más subjetivas y menos sensibles.

La Dra. Lynn Wecker, profesora investigadora distinguida en el USF, puso al día a la audiencia en sus estudios investigando el efecto de los fármacos nicotínicos, como el medicamento vareniclina para dejar el hábito de fumar, en un modelo animal de ataxia espinocerebelosa tipo 3 (SCA3). Todos los agonistas nicotínicos (moléculas que estimulan los receptores nicotínicos neuronales) que la Dra. Wecker, y sus colegas, han probado hasta la fecha, mejoran el rendimiento motor de las ratas con degeneración cerebelosa exhibiendo síntomas de ataxia.
Además, los investigadores del USF ha demostrado que los compuestos nicotínicos protegen a las células neuronales de los efectos tóxicos del estrés oxidativo y las rescatan de la muerte neuronal. Estos resultados preliminares son el motivo de una concesión, a 5 años, de millón y medio de dólares, por parte de los Institutos Nacionales de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares, para investigar más a fondo si los compuestos nicotínicos aumentar ciertos factores de crecimiento necesarios para la supervivencia celular.

Cristalizando la importancia de toda la investigación compartida, una mesa redonda de pacientes, moderada por los Dres. Klasko y Zesiewicz, siguió a las presentaciones de los científicos. Kyle Bryant, Natchez Hanson, Nathan Bell, y Mary Vida, hablaron con franqueza acerca de los retos de vivir con Ataxia de Friedreich, y cómo profesionales de la salud podrían ayudar a mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Cuando se le preguntó acerca de sus mayores logros, Natchez Hanson, con diagnóstico de Ataxia de Friedreich en el 2006, dijo que aprovechó la oportunidad para estudiar en el extranjero, en Florencia, Italia. Obtuvo una licenciatura en Matemáticas, y confía poder enseñar en secundaria. Aunque su futuro es incierto, dijo Hanson que ella se sigue esforzando, y se niega a fracasar: "Toda persona tiene cierta carga que soportar. No puedo esperar para inspirar a mis alumnos que son capaces de hacer lo que quieran".

En sus comentarios de clausura, el Dr. Clifton Gooch, profesor y catedrático de neurología, agradeció a los filántropos, investigadores, médicos, pacientes, y familiares, su determinación en ayudar a avanzar rápidamente los descubrimientos en ataxia. "Lo que ha tenido lugar en la investigación de la Ataxia de Friedreich en los últimos 5 a 10 años, por lo general ha tardado 30 a 40 años en otras enfermedades neurológicas" -dijo el Dr. Gooch-. "Durante la última década, hemos pasado de una comprensión fundamental de la enfermedad, a todo un conjunto de posibles terapias, algunas ya en ensayos clínicos... y, en principio, prometedoras, en una enfermedad que ha sido hasta ahora incurable" –añadió-. "¡Eso es un logro fenomenal!".




miércoles, 3 de agosto de 2011
Convocatoria a los socios de la Asociación Galega de Ataxias para la Asamblea del día 20/08/11
Estimados socios:
El motivo de este escrito es convocaros a todos los socios a un almuerzo-convivencia, en el Hotel Tamara de Negreira, el próximo día 20 de Agosto de 2011, a las 14 horas.
A continuación celebraremos la Asamblea General Ordinaria.
Por e.mail de fecha 2/8/11 se envió la convocatoria de la próxima Asamblea firmada por nuestra presidenta en el que se solicita vuestra colaboración para que AGA crezca, y el impreso de alta de nuevos socios.
Para poder organizar la reunión y el menú con el Hotel Tamara, rogamos que, nos confirméis vuestra asistencia al acto antes del día 15/08/11.
Unha aperta,
Ramón
El motivo de este escrito es convocaros a todos los socios a un almuerzo-convivencia, en el Hotel Tamara de Negreira, el próximo día 20 de Agosto de 2011, a las 14 horas.
A continuación celebraremos la Asamblea General Ordinaria.
Por e.mail de fecha 2/8/11 se envió la convocatoria de la próxima Asamblea firmada por nuestra presidenta en el que se solicita vuestra colaboración para que AGA crezca, y el impreso de alta de nuevos socios.
Para poder organizar la reunión y el menú con el Hotel Tamara, rogamos que, nos confirméis vuestra asistencia al acto antes del día 15/08/11.
Unha aperta,
Ramón
miércoles, 20 de julio de 2011
Gregor Mendel
Hoy se celebra el 189 aniversario del nacimiento de Gregor Johann Mendel (20 de julio de 1822 – 6 de enero de 1884) el padre de la genética actual.
El fue un monje agustino católico y naturalista nacido en Heinzendorf, Austria (actual Hynčice, distrito Nový Jičín, República Checa) que describió, por medio de los trabajos que llevó a cabo con diferentes variedades del guisante (Pisum sativum), las hoy llamadas leyes de Mendel que rigen la herencia genética. Los primeros trabajos en genética fueron realizados por Mendel. Inicialmente realizó cruces de semillas, las cuales se particularizaron por salir de diferentes estilos y algunas de su misma forma. En sus resultados encontró caracteres como los dominantes que se caracterizan por determinar el efecto de un gen y los recesivos por no tener efecto genético (dígase, expresión) sobre un fenotipo heterocigótico.
Su trabajo no fue valorado cuando lo publicó en el año 1866. Hugo de Vries, botánico neerlandés, Carl Correns y Erich von Tschermak redescubrieron por separado las leyes de Mendel en el año 1900.
Su padre era veterano de las guerras napoleónicas y su madre, la hija de un jardinero. Tras una infancia marcada por la pobreza y las penalidades, en 1843 Johann Gregor Mendel ingresó en el monasterio agustino de Königskloster, cercano a Brünn, donde tomó el nombre de Gregor y fue ordenado sacerdote en 1847. Residió en la abadía de Santo Tomás (Brünn) y, para poder seguir la carrera docente, fue enviado a Viena, donde se doctoró en matemáticas y ciencias (1851).
En 1854 Mendel se convirtió en profesor suplente de la Real Escuela de Brünn, y en 1868 fue nombrado abad del monasterio, a raíz de lo cual abandonó de forma definitiva la investigación científica y se dedicó en exclusiva a las tareas propias de su función.
El núcleo de sus trabajos –que comenzó en el año 1856 a partir de experimentos de cruzamientos con guisantes efectuados en el jardín del monasterio– le permitió descubrir las tres leyes de la herencia o leyes de Mendel, gracias a las cuales es posible describir los mecanismos de la herencia y que fueron explicadas con posterioridad por el padre de la genética experimental moderna, el biólogo estadounidense Thomas Hunt Morgan (1866-1945).
En el siglo XVIII se había desarrollado ya una serie de importantes estudios acerca de hibridación vegetal, entre los que destacaron los llevados a cabo por Kölreuter, W. Herbert, C. C. Sprengel y A. Knight, y ya en el siglo XIX, los de Gärtner y Sageret (1825). La culminación de todos estos trabajos corrió a cargo, por un lado, de Ch. Naudin (1815-1899) y, por el otro, de Gregor Mendel, quien llegó más lejos que Naudin.
Las tres leyes descubiertas por Mendel se enuncian como sigue: según la primera, cuando se cruzan dos variedades puras de una misma especie, los descendientes son todos iguales y pueden parecerse a uno u otro progenitor o a ninguno de ellos; la segunda afirma que, al cruzar entre sí los híbridos de la segunda generación, los descendientes se dividen en cuatro partes, de las cuales una se parece a su abuela, otra a su abuelo y las dos restantes a sus progenitores; por último, la tercera ley concluye que, en el caso de que las dos variedades de partida difieran entre sí en dos o más caracteres, cada uno de ellos se transmite de acuerdo con la primera ley con independencia de los demás.
Para realizar sus trabajos, Mendel no eligió especies, sino razas autofecundas bien establecidas de la especie Pisum sativum. La primera fase del experimento consistió en la obtención, mediante cultivos convencionales previos, de líneas puras constantes y en recoger de manera metódica parte de las semillas producidas por cada planta. A continuación cruzó estas estirpes, dos a dos, mediante la técnica de polinización artificial. De este modo era posible combinar, de dos en dos, variedades distintas que presentan diferencias muy precisas entre sí (semillas lisas-semillas arrugadas; flores blancas-flores coloreadas, etc.).
El análisis de los resultados obtenidos permitió a Mendel concluir que mediante el cruzamiento de razas que difieren al menos en dos caracteres, pueden crearse nuevas razas estables (combinaciones nuevas homocigóticas). Pese a que remitió sus trabajos con guisantes a la máxima autoridad de su época en temas de biología, W. von Nägeli, sus investigaciones no obtuvieron el reconocimiento hasta el redescubrimiento de las leyes de la herencia por parte de H. de Vries, C. E. Correns y E. Tschernack von Seysenegg, quienes, con más de treinta años de retraso, y después de haber revisado la mayor parte de la literatura existente sobre el particular, atribuyeron a Johan G. Mendel la prioridad del descubrimiento.
Fuentes:
WikipediA, biografiasyvidas
El fue un monje agustino católico y naturalista nacido en Heinzendorf, Austria (actual Hynčice, distrito Nový Jičín, República Checa) que describió, por medio de los trabajos que llevó a cabo con diferentes variedades del guisante (Pisum sativum), las hoy llamadas leyes de Mendel que rigen la herencia genética. Los primeros trabajos en genética fueron realizados por Mendel. Inicialmente realizó cruces de semillas, las cuales se particularizaron por salir de diferentes estilos y algunas de su misma forma. En sus resultados encontró caracteres como los dominantes que se caracterizan por determinar el efecto de un gen y los recesivos por no tener efecto genético (dígase, expresión) sobre un fenotipo heterocigótico.
Su trabajo no fue valorado cuando lo publicó en el año 1866. Hugo de Vries, botánico neerlandés, Carl Correns y Erich von Tschermak redescubrieron por separado las leyes de Mendel en el año 1900.
Su padre era veterano de las guerras napoleónicas y su madre, la hija de un jardinero. Tras una infancia marcada por la pobreza y las penalidades, en 1843 Johann Gregor Mendel ingresó en el monasterio agustino de Königskloster, cercano a Brünn, donde tomó el nombre de Gregor y fue ordenado sacerdote en 1847. Residió en la abadía de Santo Tomás (Brünn) y, para poder seguir la carrera docente, fue enviado a Viena, donde se doctoró en matemáticas y ciencias (1851).
En 1854 Mendel se convirtió en profesor suplente de la Real Escuela de Brünn, y en 1868 fue nombrado abad del monasterio, a raíz de lo cual abandonó de forma definitiva la investigación científica y se dedicó en exclusiva a las tareas propias de su función.
El núcleo de sus trabajos –que comenzó en el año 1856 a partir de experimentos de cruzamientos con guisantes efectuados en el jardín del monasterio– le permitió descubrir las tres leyes de la herencia o leyes de Mendel, gracias a las cuales es posible describir los mecanismos de la herencia y que fueron explicadas con posterioridad por el padre de la genética experimental moderna, el biólogo estadounidense Thomas Hunt Morgan (1866-1945).
En el siglo XVIII se había desarrollado ya una serie de importantes estudios acerca de hibridación vegetal, entre los que destacaron los llevados a cabo por Kölreuter, W. Herbert, C. C. Sprengel y A. Knight, y ya en el siglo XIX, los de Gärtner y Sageret (1825). La culminación de todos estos trabajos corrió a cargo, por un lado, de Ch. Naudin (1815-1899) y, por el otro, de Gregor Mendel, quien llegó más lejos que Naudin.
Las tres leyes descubiertas por Mendel se enuncian como sigue: según la primera, cuando se cruzan dos variedades puras de una misma especie, los descendientes son todos iguales y pueden parecerse a uno u otro progenitor o a ninguno de ellos; la segunda afirma que, al cruzar entre sí los híbridos de la segunda generación, los descendientes se dividen en cuatro partes, de las cuales una se parece a su abuela, otra a su abuelo y las dos restantes a sus progenitores; por último, la tercera ley concluye que, en el caso de que las dos variedades de partida difieran entre sí en dos o más caracteres, cada uno de ellos se transmite de acuerdo con la primera ley con independencia de los demás.
Para realizar sus trabajos, Mendel no eligió especies, sino razas autofecundas bien establecidas de la especie Pisum sativum. La primera fase del experimento consistió en la obtención, mediante cultivos convencionales previos, de líneas puras constantes y en recoger de manera metódica parte de las semillas producidas por cada planta. A continuación cruzó estas estirpes, dos a dos, mediante la técnica de polinización artificial. De este modo era posible combinar, de dos en dos, variedades distintas que presentan diferencias muy precisas entre sí (semillas lisas-semillas arrugadas; flores blancas-flores coloreadas, etc.).
El análisis de los resultados obtenidos permitió a Mendel concluir que mediante el cruzamiento de razas que difieren al menos en dos caracteres, pueden crearse nuevas razas estables (combinaciones nuevas homocigóticas). Pese a que remitió sus trabajos con guisantes a la máxima autoridad de su época en temas de biología, W. von Nägeli, sus investigaciones no obtuvieron el reconocimiento hasta el redescubrimiento de las leyes de la herencia por parte de H. de Vries, C. E. Correns y E. Tschernack von Seysenegg, quienes, con más de treinta años de retraso, y después de haber revisado la mayor parte de la literatura existente sobre el particular, atribuyeron a Johan G. Mendel la prioridad del descubrimiento.
Fuentes:
WikipediA, biografiasyvidas
martes, 5 de julio de 2011
Boletín nº 99 de FEDAES
"Todas las batallas en la vida sirven para enseñarnos algo, inclusive aquellas que perdemos"
Paulo Coelho (1947-?) Escritor brasileño.
Paulo Coelho (1947-?) Escritor brasileño.
Este boletín es la voz de la Federación Española de Ataxia (FEDAES) y por tanto, tu voz, así que para que realmente sea informativo y actual, si tienes cualquier información, artículo, opinión o escrito que creas interesante házselo llegar a prensa@fedes.org
jueves, 30 de junio de 2011
Tipificada nueva ataxia espinocerbelar (SCA36)
Copiado del blog "Ataxia y atáxicos"

Autor: Dr. Antoni Matilla Dueñas, para NEURODEGNET.
Original en Facebook en: Identificado el gen de...
Nota previa del administrador del blog: Se inserta un artículo del Dr. Antoni Matilla, extraído del grupo "NEURODEGNET", de la red social "Facebook"
Identificado el gen de una forma de ataxia con ALS
Se identifica un nuevo subtipo de ataxia espinocerebelosa (SCA) con afectación de la motora neurona motora.
Investigadores Japoneses encontraron varias familias con una forma de ataxia combinada con degeneración de neurona motora, en la región de Chugoku, en el Oeste de Japón. Los pacientes presentaban unos síntomas clínicos parecidos a aquellos con atrofia lateral amiotrófica (ALS, también conocida como enfermedad de la neurona motora). Los síntomas aparecen en la cuarta o quinta décadas. A este subtipo se le ha dado el nombre de SCA36.
Con esta forma, ya son 36 subtipos de ataxia de herencia autosómica dominante identificados hasta la fecha. La causa molecular en SCA36 es una expansión de una repetición del hexanucleótido GGCCTG en el genoma, en concreto en el gen NOP56, en el cromosoma 20. Los Investigadores proponen que la patología celular aparece por un efecto tóxico dominante de ganancia de función del ARN correspondiente que presenta la expansión, que afectaría a la transcripción de otros genes.
Comentaros que conocer el gen, o la causa molecular, que afecta una enfermedad neurodegenerativa, en este caso un subtipo de ataxia espinocerebelosa con afectación de neurona motora, es el primer paso para conocer los mecanismos subyacentes que han de permitir al diseño y establecimiento de estrategias terapéuticas.
Finalmente añadir que los Investigadores Japoneses citan en este estudio publicado en la revista American Journal of Human Genetics el trabajo que publicamos por mi Unidad en la revista The Cerebellum en 2010.
Fuente: Antoni Matilla Dueñas, NEURODEGNET.
Kobayashi et al., Expansion of Intronic GGCCTG Hexanucleotide Repeat in NOP56 Causes SCA36, a Type of Spinocerebellar Ataxia Accompanied by Mot..., The American Journal of Human Genetics (2011), doi:10.1016/j.ajhg.2011.05.015
miércoles, 22 de junio de 2011
Diez ilusiones visuales explicadas y una sin explicación
El neurocientífico Luis Miguel Martínez Otero nos ayuda a desentrañar la manera en que nuestro cerebro reinterpreta la realidad y nos explica algunas de las “ilusiones visuales” más conocidas.
“Si tuviéramos un cerebro que utilizase otra estrategia para entender el mundo, podríamos ver de forma muy diferente. Otros animales, por ejemplo, no caen en las mismas ilusiones que nosotros”. El neurocientífico Luis Miguel Martínez Otero, del Laboratorio Visual del Instituto de Neurociencias de Alicante, trabaja con ilusiones visuales para estudiar nuestra percepción. “Investigando estas ilusiones”, asegura, “comprendemos cuál es el mecanismo que el cerebro utiliza para interpretar el mundo”.
Objetos que flotan, imágenes estáticas que parecen moverse, líneas que desaparecen. Estos pequeños trucos son capaces de confundir a nuestro cerebro y hacernos percibir la realidad de una manera distorsionada. En el laboratorio de Martínez Otero estudian cómo funcionan estos trucos, escrutan los circuitos que van desde la retina hasta la corteza cerebral y trabajan con pintores y magos para analizar la manera en que ellos han aprendido a engañar al cerebro.
Fuente: lainformación.com
“Si tuviéramos un cerebro que utilizase otra estrategia para entender el mundo, podríamos ver de forma muy diferente. Otros animales, por ejemplo, no caen en las mismas ilusiones que nosotros”. El neurocientífico Luis Miguel Martínez Otero, del Laboratorio Visual del Instituto de Neurociencias de Alicante, trabaja con ilusiones visuales para estudiar nuestra percepción. “Investigando estas ilusiones”, asegura, “comprendemos cuál es el mecanismo que el cerebro utiliza para interpretar el mundo”.
Objetos que flotan, imágenes estáticas que parecen moverse, líneas que desaparecen. Estos pequeños trucos son capaces de confundir a nuestro cerebro y hacernos percibir la realidad de una manera distorsionada. En el laboratorio de Martínez Otero estudian cómo funcionan estos trucos, escrutan los circuitos que van desde la retina hasta la corteza cerebral y trabajan con pintores y magos para analizar la manera en que ellos han aprendido a engañar al cerebro.
Fuente: lainformación.com
lunes, 20 de junio de 2011
Generación de un modelo de célula para el estudio de la Ataxia de Friedreich
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Dr. Michele Lufino |
Cortesía del Dr. Michele Lufino para BabelFAmily
Traducido por: Silvana Mellino
Oxford, 15 de Junio de 2011
La ataxia de Friedreich (AF) es una enfermedad causada por una reducción en los niveles de una proteína denominada frataxina. Lo que se sabe acerca de la causa de AF es que los bajos niveles de frataxina se deben a una mutación en el gen que codifica para la frataxina (FRDA), en particular una secuencia de 3 pares de bases (GAA) repetida hasta 1700 veces en el gen mutado FRDA. La forma en que esta mutación afecta los niveles de frataxina no es del todo clara aunque varias hipótesis hayan sido descriptas. A pesar de que varias estrategias terapéuticas se encuentran en proceso de desarrollo, no existe actualmente tratamiento alguno para la ataxia de Friedreich.
Con el fin de identificar posibles fármacos para esta enfermedad, es importante desarrollar un modelo celular humano de AF, células que puedan crecer in vitro y que resuman el efecto de la mutación GAA sobre los niveles de la proteína frataxina. En nuestro laboratorio, hemos generado células humanas que llevan la mutación GAA en el gen de FRDA y hemos demostrado que esta mutación causa la misma reducción en niveles de frataxina que se ha observado en la ataxia de Friedreich. Mientras muchos grupos de investigación usan versiones artificiales y cortas del gen de la frataxina, nosotros hemos usado el gen de FRDA completo igual al que ocurre naturalmente en los cromosomas humanos, pues esto permitirá una comprensión más profunda de los mecanismos que causan AF, asemejándose estrechamente a lo que ocurre en las células mutadas. Además, estas células han sido modificadas con un gen indicador, el cual destella una luz cada vez que se activa el gen de FRDA. Cuando el gen está activo, simplemente grabamos los destellos de luz para monitorear cómo la mutación afecta los niveles de frataxina, haciendo que la cuantificación de los niveles de frataxina sea rápida y fácil. Esto es particularmente importante para el descubrimiento de nuevos tratamientos para la AF ya que nos permite probar muchas moléculas diferentes en un tiempo razonable de una manera cuantitativa, precisa.
El modelo celular humano desarrollado en nuestro laboratorio representa una herramienta novedosa que nos ayudará a lograr una mayor comprensión acerca del mecanismo por el cual la mutación GAA afecta los niveles de la proteína frataxina, que causa AF. Nuestro objetivo es usar esas células como una plataforma para la exploración e identificación de terapias novedosas para la ataxia de Friedreich, concretamente, moléculas que puedan aumentar los niveles celulares de frataxina. En nuestras exploraciones preliminares hemos encontrado dos compuestos que elevan la frataxina en nuestro modelo celular y ahora, seguiremos estos primeros hallazgos así como también buscaremos más compuestos que aumenten la frataxina.
Michele Lufino y Richard Wade-Martins
Fuentes: Babel Family
Esta entrada la hemos visto en el blog de nuestro amigo Miguel Ángel ataxia-y-ataxicos.blogspot.com y la publicamos también en nuestro blog
viernes, 3 de junio de 2011
Boletín nº 98 de FEDAES
EDITORIAL
... ... ... Pues nada, que mil y pico euros que te ahorras de pagar...tiri, tiri, tiri… Y como no es moco de pavo lo contamos aquí ... ... ...
En el boletín de este mes vuelve a figurar al final del mismo el anuncio de las Jornadas de Convivencia e Intercambio este mes de junio de FEDAES 2011, el programa de las mismas y el boletín de inscripción.
Este boletín es la voz de la Federación Española de Ataxia (FEDAES) y por tanto, tu voz, así que para que realmente sea informativo y actual, si tienes cualquier información, artículo, opinión o escrito que creas interesante házselo llegar a prensa@fedes.org .
... ... ... Pues nada, que mil y pico euros que te ahorras de pagar...tiri, tiri, tiri… Y como no es moco de pavo lo contamos aquí ... ... ...
En el boletín de este mes vuelve a figurar al final del mismo el anuncio de las Jornadas de Convivencia e Intercambio este mes de junio de FEDAES 2011, el programa de las mismas y el boletín de inscripción.
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viernes, 27 de mayo de 2011
La Resilencia ante Enfermedades Crónicas
En psicología, el término resiliencia se refiere a la capacidad de los sujetos para sobreponerse a períodos de dolor emocional y traumas.
El éxito no se mide por los logros sino por los obstáculos que se enfrentan, los problemas constituyen una oportunidad.
Es una capacidad universal:
El éxito no se mide por los logros sino por los obstáculos que se enfrentan, los problemas constituyen una oportunidad.
La palabra resiliencia es utilizada en diversas áreas de la psicología, en lo social, se encontró que a pesar de que el medio ambiente presente condiciones adversas hay individuos capaces de desarrollarse y progresar, llamando a estas personas resilientes.
A causa de lo anterior la psicología social se dio a la tarea de investigar a fondo el tema, 3 de las conclusiones más significativas a las que se llegaron son:
- Una habilidad adaptativa ante estresores especialmente graves.
- Se da una capacidad evolutiva ante las tragedias
- Es una capacidad universal
Expliquemos lo anterior relacionado con una enfermedad terminal.
Es una habilidad adaptativa ante estresores especialmente graves:Hablando de gravedad nada lo es más que una amenaza a la salud o el miedo por la cercanía de la muerte, pero como la frase lo indica hay posibilidad de desarrollar habilidades que permitan la existencia de características que conducen a una vida sin bien distinta igualmente con la promesa de disfrutarla.
Se da una capacidad evolutiva ante las tragedias:La tragedia, puede ser entendida como tal no solo por aquel con una enfermedad terminal, sino también para las familias y amigos, pero evolucionar se refiere a una posibilidad de hacer algo más o mejor de lo que se hacía anteriormente.
Es una capacidad universal:
La universalidad le da la cualidad de alcanzable a un estado de resiliente cuando se está frente a una enfermedad, sin importar la edad, el sexo, nacionalidad o tipo de diagnóstico.
De esta manera se intentó también encontrar características en común entre los individuos que se mostraron resilientes, se investigó entre personas sobrevivientes de desastres naturales, exitosas en medios con carencias o con diagnóstico de una enfermedad crónico degenerativa o terminal que encontraron una mejor manera de llevar su vida, resultando lo siguiente:
- Se rodea de personas que provoquen un estado emocional tranquilo, de alegría, complicidad etc.
- No se victimiza.
- Apoya a los demás
- Mantiene una relación cálida con alguien que está al cuidado
- Tienen familiares que brindan cercanía y calidez.
Así que en el caso de estar enfermo con un diagnostico grave, crónico, degenerativo o terminal, es posible llevar una calidad de vida igual o mejor que antes de ser diagnosticado, está en las manos de aquel que lo desea, solo se trata de buscar las condiciones internas y externas que ayudarán a su logro
Este artículo fue escrito por la Licenciada en Psicología Daniela Ocaranza Abascal
Artículo publicado (excepto las imágenes) en: "Universo Médico".
Texto original en: La resilencia ante enfermedades crónicas.
Nota del administrador del blog: Este artículo lo he hallado en el blog Ataxia y Atáxicos y al considerarlo interesante lo divulgamos también en nuestro blog, citando las fuentes.
Artículo publicado (excepto las imágenes) en: "Universo Médico".
Texto original en: La resilencia ante enfermedades crónicas.
Nota del administrador del blog: Este artículo lo he hallado en el blog Ataxia y Atáxicos y al considerarlo interesante lo divulgamos también en nuestro blog, citando las fuentes.
martes, 24 de mayo de 2011
Ataxias Galicia
Hoy insertamos un vídeo colgado en you Tube y que explica en parte la filosofía de la frase anónima de nuestra cabecera.
"La vida no es esperar a que pase la tormenta, es aprender a bailar bajo la lluvia"
Una cosa es tener esperanza en que algo acontezca y otra muy distinta hacer que todo gire alrededor de su llegada.
Seamos suficientemente coherentes para vivir cada día con entusiasmo.
Resume lo anterior la frase de Benjamin Franklin "God helps those who help themselves" si bien es una frase con mucho contenido cristiano no encuentra su origen en la Biblia y se puede traducir como "Dios ayuda a aquellos que se ayudan" o "ayúdate que yo te ayudaré"
"La vida no es esperar a que pase la tormenta, es aprender a bailar bajo la lluvia"
Una cosa es tener esperanza en que algo acontezca y otra muy distinta hacer que todo gire alrededor de su llegada.
Seamos suficientemente coherentes para vivir cada día con entusiasmo.
Resume lo anterior la frase de Benjamin Franklin "God helps those who help themselves" si bien es una frase con mucho contenido cristiano no encuentra su origen en la Biblia y se puede traducir como "Dios ayuda a aquellos que se ayudan" o "ayúdate que yo te ayudaré"
lunes, 16 de mayo de 2011
Cómo vender esperanza a 15.000 euros por sesión, y efectos secundarios gratis
Las autoridades alemanas han cerrado la clínica de células madre “holandesa” donde la joven isleña Yasmina Alcolea ha recibido dos tratamientos en los últimos meses y se presentaba para ella como una opción esperanzadora, aunque excesivamente cara, que obligaba a la familia a buscar dinero constantemente, unos 15.000 euros cada seis meses.
Según las noticias aparecidas en la web de la emisora holandesa Radio Nederland en su versión en español, la clínica quedó en entredicho cuando el pasado año murió un bebé rumano tras recibir una inyección con células madre en el cerebro.
Para ver el reportaje completo en el Blog Ataxia y Atáxicos pulsa sobre este enlace
Fuente: Andalucía Información
Según las noticias aparecidas en la web de la emisora holandesa Radio Nederland en su versión en español, la clínica quedó en entredicho cuando el pasado año murió un bebé rumano tras recibir una inyección con células madre en el cerebro.
Para ver el reportaje completo en el Blog Ataxia y Atáxicos pulsa sobre este enlace
Fuente: Andalucía Información
jueves, 5 de mayo de 2011
La Consellería de Sanidade firma un convenio con FEGEREC, del que se podrán beneficiar cerca de 3.000 pacientes
El pasado día 3 de mayo estuvimos en la Consellería de Sanidade en Santiago
En el marco del nuevo convenio, la federación se compromete a ofrecer una rehabilitación integral al colectivo de personas que representa, para conseguir su plena integración social, dando cobertura a aquellas necesidades sociosanitarias comunes que no pueden ser atendidas en su totalidad por los canales habituales.
La conselleira de Sanidade, Pilar Farjas, y la presidenta de la Federación Galega de Enfermedades Raras y Crónicas (Fegerec), María Jesús Arias, firmaron el día 03/05 un convenio que permitirá mejorar la salud y la calidad de vida de personas afectadas por ese tipo de dolencias. En esta situación, según el departamento que dirige Farjas, se encuentran entre 2.500 y 3.000 gallegos, y el convenio entre Sanidade y Fegerec alcanza los 35.673 euros. / Efe
Al finalizar el acto y durante un rato, departimos amigablemente con Dª Pilar Farjas, quitando esta foto en la que estuvimos presentes representantes de todas las asociaciones que componemos FEGEREC.
Constituida en julio de 2009, Fegerec, está integrada por la Asociación Gallega de Esclerosis Lateral Amiotrófica, por la Asociación Gallega de Ataxia, por la Asociación Gallega de Fibrosis Quística, por la Asociación Gallega de Lupus, y por la Asociación Coruñesa de Esclerosis Múltiple.
Dentro de este año 2011 está prevista la incorporación a la federación de las siguientes asociaciones: Delegación Gallega de la Asociación Nacional de Arnold Chiari, Asociación Gallega de Linfedema, y la Asociación de Afectados de Retinosis Pigmetaria de Galicia.
Fuentes:
La Opinión Coruña,
Xornal.com,
entremayores.es
En el marco del nuevo convenio, la federación se compromete a ofrecer una rehabilitación integral al colectivo de personas que representa, para conseguir su plena integración social, dando cobertura a aquellas necesidades sociosanitarias comunes que no pueden ser atendidas en su totalidad por los canales habituales.
La conselleira de Sanidade, Pilar Farjas, y la presidenta de la Federación Galega de Enfermedades Raras y Crónicas (Fegerec), María Jesús Arias, firmaron el día 03/05 un convenio que permitirá mejorar la salud y la calidad de vida de personas afectadas por ese tipo de dolencias. En esta situación, según el departamento que dirige Farjas, se encuentran entre 2.500 y 3.000 gallegos, y el convenio entre Sanidade y Fegerec alcanza los 35.673 euros. / Efe
Pincha sobre la imagen si deseas verla ampliada. |
Constituida en julio de 2009, Fegerec, está integrada por la Asociación Gallega de Esclerosis Lateral Amiotrófica, por la Asociación Gallega de Ataxia, por la Asociación Gallega de Fibrosis Quística, por la Asociación Gallega de Lupus, y por la Asociación Coruñesa de Esclerosis Múltiple.
Dentro de este año 2011 está prevista la incorporación a la federación de las siguientes asociaciones: Delegación Gallega de la Asociación Nacional de Arnold Chiari, Asociación Gallega de Linfedema, y la Asociación de Afectados de Retinosis Pigmetaria de Galicia.
Fuentes:
La Opinión Coruña,
Xornal.com,
entremayores.es
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